■上期病例回顧[2011年5月12日A12版  血透中的高碳酸血症型呼吸衰竭（上） ]

　　患者男性，64歲，因高血壓和糖尿病引發終末期腎病（ESRD）。在過去2年間，開始接受每周3次間斷性血液透析。因急性肺炎入院。

　　患者有肥胖、慢性阻塞性肺病（COPD）伴高碳酸血症和心髒舒縮功能紊亂。

　　初期處理為抗生素、予2天機械通氣後繼以4天的無創通氣支持及規律血液透析（使用37 mmol/L碳酸氫鹽滲透液）。入院後第7天肺炎得到控製，撤去呼吸支持係統並開始進食。入院第8天，透析時患者出現嗜睡，可喚醒，氧飽和度穩定。入院第10天再次透析，開始後30分鍾時患者出現急性呼吸窘迫、缺氧和反應缺失。立刻對其進行複蘇治療、中止血液透析、進行機械通氣並轉入重症監護病房（ICU）。

　　治療隨訪

　　根據患者透析前血清碳酸氫鹽水平，在ICU首次透析時，我們將透析液中的碳酸氫鹽濃度調整至29 mmol/L，第二天第二次透析時則采用了32 mmol/L的碳酸氫鹽濃度。患者可耐受透析，未發生呼吸相關不良事件。

　　在脫水5L後，患者脫離了雙水平氣道正壓通氣（BIPAP，入ICU第二天），並轉回普通病房。

　　在隨後的透析治療中，根據患者的情況將透析液中的碳酸氫鹽濃度調整至27～30 mmol /L 之間。兩周後，患者的體重接近幹體重（148.3 kg），予以出院。

　　該患者的透析記錄轉至門診透析中心，透析處方中的碳酸氫鹽濃度未予固定。

　　病例分析與討論

　　血透患者常有反複的酸堿平衡紊亂

　　透析前代謝性酸中毒是腎衰患者的主要臨床表現之一。對於一例無尿、沒有高代謝的透析患者（嚴格遵守推薦的腎病飲食），其每天體內將瀦留約1 mmol/kg的H+。這種情況下，當瀦留的陰離子（磷酸鹽、硫酸鹽和馬尿酸鹽）為非揮發性時，陰離子間隙將升高。

　　一般認為，酸堿平衡紊亂是一種良性疾病狀態，但透析中急性血pH升高可導致致命性的病理生理結果。此例患者急性高碳酸血症型呼吸衰竭發作與開始透析在時間上緊密相關；其對調整了碳酸氫鹽濃度（透析液中碳酸氫鹽濃度降低）後的透析耐受良好。這提示，透析中突然湧入的碳酸氫鹽是誘發患者呼吸失代償的始動因素。

　　血透時快速補充碳酸氫鹽可誘發不良反應

　　血液透析可以糾正酸中毒，並減輕酸血症相關不良反應。但通過快速補充碳酸氫鹽的糾正方式可誘發一些不良反應。

　　首先，血pH迅速增高（堿血症）會導致通氣不足和呼吸抑製。其次，堿中毒可通過促進血管收縮和氧合曲線左移，導致血紅蛋白釋放氧的能力降低，從而抑製組織氧供。堿中毒誘導的組織低氧血症可進一步影響包括腦、心血管和肺在內的重要髒器功能。 最後，快速降低循環中氫離子濃度（通過碳酸氫鹽湧入進行中和）可迅速降低循環中離子鈣濃度，導致功能性低鈣血症及神經肌肉/器官功能障礙，包括膈肌麻痹。

　　盡管應用碳酸氫鹽相關的副作用眾所周知，但由於① 盡管常規透析中的碳酸氫鹽濃度高，但未超量；② 機體的代償功能（包括呼出CO2）可緩衝急性碳酸氫鹽所致影響，因而其並未在日常臨床工作中受到關注。但在透析患者中應用超高堿/碳酸氫鹽（超過內源性代償能力）導致嚴重臨床後果的病例已有所報告。

　　治療患者急性肺部疾病可使其恢複對透析的耐受性

　　就此患者而言，如圖所示，患者的基礎疾病[COPD和慢性CO2瀦留]及近期肺實質損傷（肺炎），使其對外源性碳酸氫鹽湧入的呼吸抑製效應高度敏感。

　　因COPD（肺實質通氣過度）和病態肥胖，患者在基礎狀態下的膈移動減少；碳酸氫鹽的大量湧入引起循環鈣離子濃度的急性降低，將進一步減弱膈肌的力量，降低通氣功能。因慢性肺病和長期呼吸性酸中毒，患者的血紅蛋白氧解離曲線逐漸右移；碳酸氫鹽的快速湧入將使氧解離曲線左移，組織氧供減少，導致患者急性意識喪失。

　　此外，碳酸氫鹽湧入也可作為產生CO2的底物，導致 CO2迅速大量聚集、急性呼吸性酸中毒和通氣衰竭。

　　總之，透析相關碳酸氫鹽湧入的不良反應在本例患者中被放大，並且可能是導致其呼吸衰竭和急性精神狀態改變的主要原因。

　　我們認為，在治療患者的急性肺部疾病後，其對既往門診透析方案的耐受性可能得到恢複。

　　■學習要點

　　•糾正透析中酸堿平衡紊亂並不簡單；非個體化的透析液碳酸氫鹽濃度會造成急性、致命性、多因素影響的呼吸衰竭。

　　•一方麵，高碳酸血症患者腎髒介導的代謝性代償反應不全增加死亡風險，這使補充碳酸氫鹽（通過透析）變得十分重要；另一方麵，過度或迅速補充碳酸氫鹽會誘發代謝性堿中毒，同時，會使CO2瀦留更為嚴重，並導致另一致命性的臨床情況——急性呼吸性酸中毒。

　　•正確調整透析液碳酸氫鹽濃度可預防急性呼吸衰竭。