近日，《中華肝髒病雜誌》發表一項研究表明，Fas基因突變可誘導或加劇肝細胞損傷，促進非酒精性脂肪性肝炎的發生及進展。該研究發表在2011年第19卷第9期《中華肝髒病雜誌》上。
近日，河北醫科大學第三醫院中西醫結合肝病科一項研究發現，Fas基因突變可誘導或加劇肝細胞損傷，促進非酒精性脂肪性肝炎的發生及進展。該研究發表在2011年第19卷第9期《中華肝髒病雜誌》上。
研究組選用健康雄性野生型及Fas基因突變C57BL/6J小鼠，以高脂、膽堿-蛋氨酸缺乏飲食喂養3周建立小鼠非酒精性脂肪性肝炎模型，分別作為野生型小鼠模型組和Fas基因突變小鼠模型組，以膽堿-蛋氨酸充足飲食喂養兩種小鼠分別設立野生型小鼠對照組和Fas基因突變小鼠對照組。檢測血清ALT、AST、甘油三酯、總膽固醇水平；觀察肝組織脂肪變、炎症活動及纖維化程度；用實時定量RT-PCR檢測肝組織增殖細胞核抗原和轉化生長因子β1mRNA的表達，免疫組織化學染色檢測肝組織增殖細胞核抗原和轉化生長因子β1蛋白質表達情況。多組樣本均數間差異比較用單因素方差分析，組間比較用LSD-t檢驗。
結果表明，野生型小鼠模型組及Fas基因突變小鼠模型組血清ALT水平均較其對照組明顯升高，組間比較，差異均有統計學意義；兩種模型組小鼠ALT水平比較，差異無統計學意義；各組小鼠AST、甘油三酯、總膽固醇水平差異均無統計學意義。野生型小鼠模型組出現大泡性肝細胞脂肪變性，伴有點狀和灶狀肝細胞壞死、炎性細胞浸潤、輕度彙管區纖維組織增生及竇周纖維化，肝組織增殖細胞核抗原、轉化生長因子β1 mRNA表達較對照組顯著增強，差異均有統計學意義；Fas基因突變小鼠模型組肝脂肪變及炎症、纖維化程度均較Fas基因突變小鼠對照組及野生型小鼠模型組明顯加重，肝組織增殖細胞核抗原、轉化生長因子p1mRNA表達較其對照組及野生型模型組顯著增強，；蛋白質表達變化趨勢與mRNA變化一致。
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