食管克羅恩病較為少見，由於表現複雜多樣，很難獲得典型的病理組織，且缺乏診斷上的所謂“金標準”，即使經過全麵檢查及評估，臨床上亦常出現未能確診或誤診的情況。作好鑒別診斷，抓住其他部位消化道病變的查找，發現透壁性、慢性炎症病灶，詳細詢問腸外表現，識別有無並發症、合並症的發生，結合X線、內鏡檢查及活檢，是正確診斷食管克羅恩病的關鍵。

　　病例分享

　　患者男性，54歲，因“進食後腹脹伴噯氣、反酸1個月餘，進食哽咽感2周”入院。患者有午後低熱，無腹痛、腹瀉，無胸悶、胸痛等表現。近1個月體重下降約7.5 kg。既往體健，查體無明顯異常。

　　患者曾先後在外院及我院3次行胃鏡檢查，均提示食管距門齒35~39 cm前壁左側見黏膜隆起，表麵高低不平，潰瘍形成（圖1），質硬，易出血，考慮食管癌；超聲胃鏡示，局部食管壁各層結構消失（圖2）；胸部增強CT也提示食管下段管壁增厚，符合腫瘤表現。但病理示食管鱗狀上皮輕度增生，並見炎性肉芽組織和炎性滲出壞死物，符合炎性潰瘍。故再行腸鏡及小腸鏡檢查，顯示回盲部潰瘍（圖3），小腸無異常；腸鏡病理示炎性肉芽組織和炎性滲出壞死物，符合炎性潰瘍，灶性區似有裂隙性潰瘍。

　　綜合考慮病人病史及各種輔助檢查，診斷為：（食管）克羅恩病。在營養支持治療的基礎上，給予抗腫瘤壞死因子（TNF）抗體和硫唑嘌呤治療2個月，效果不明顯，加用潑尼鬆和甲硝唑治療4個月後好轉（圖4）。

　　相對較為少見

　　克羅恩病（CD）是一種原因不明的非特異性炎性腸病（ IBD）。病理顯示，CD是一種慢性肉芽腫性病變，可累及黏膜至漿膜，貫穿腸壁，病變多呈節段性、非連續性分布，可累及胃腸道，甚至全消化道的任何部位，以末端回腸和近端結腸最為常見，食管CD少見。

　　有報告稱，食管CD在成年CD患者中占0.3%~2%，而在兒童CD患者中占6.5%；由於不是所有的CD患者均檢查胃鏡，所以食管CD在CD患者中實際所占的比例或者更高一些。

　　臨床表現複雜，容易誤診和漏診

　　食管CD一般以胸骨後疼痛、吞咽困難、吞咽疼痛、反酸等症狀為主；伴有胃腸道其他部位的病變時，可出現腹痛、腹瀉、腸梗阻等表現；也可伴有發熱、營養不良、體重下降、關節炎、口腔潰瘍、結節性紅斑等腸外表現。有時，食管CD可以無症狀，而是在發現其他部位的CD時，再檢查胃鏡發現。常見並發症有食道的狹窄、梗阻、穿孔、竇道形成和癌變。

　　由於食管CD表現複雜多樣，很難獲得典型的病理組織，且缺乏診斷上的所謂“金標準”，即使經過全麵檢查及評估，臨床上亦常出現未能確診或誤診的情況。食管CD可能誤診為反流性食管炎、食管癌、食管淋巴瘤、食管結核等，還需要與巨細胞病毒、單純皰疹病毒、白色念珠菌感染相鑒別。

　　可以通過抑酸、抗炎等診斷性治療、病變組織反複活檢、結核菌素試驗等，結合患者的病史、體征和其他輔助檢查進行鑒別診斷。如能緊緊地抓住其他部位消化道病變的查找，發現透壁性、慢性炎症病灶，詳細詢問腸外表現，識別有無並發症、合並症的發生，結合X線、內鏡檢查及活檢，是正確診斷食管CD的關鍵。

　　食管CD是一種兼有破壞性與增殖或修複性的病變。食道造影可顯示潰瘍、狹窄、息肉或瘺管的形成。患者在胃鏡下常表現為：口腔潰瘍、食管淺表糜爛、狹窄以及後期的縱形或橫形潰瘍形成，黏膜下層高度增生造成的鵝卵石樣改變，可能同時伴有食管黏膜的充血、炎症反應、組織易碎、結節性增厚、炎性腫塊的形成等；病變80%位於下段食管，15%同時位於中段和下段，3%累及全食管。

　　超聲內鏡可見食管病變部位結構、層次破壞。典型的病理組織學特征是非幹酪壞死性肉芽腫形成，黏膜下層增厚，淋巴細胞聚集等，但由於CD常累及食道全層，僅僅通過內鏡在黏膜取材，獲得典型病理的可能性隻有7%~9%。病理往往隻能作為排除其他疾病的依據。建議在保證安全的前提下，由經驗豐富的內鏡醫生，多次取材、多點取材、深取，或大塊取材，以提高診斷率。

　　尚無特異療法和明確的用藥指南

　　對於食管CD患者，可以按照CD的內科用藥原則，在全身營養支持的基礎上，給予氨基水楊酸類、皮質類固醇類、免疫抑製劑、抗生素、生物製劑等藥物的合理選擇和聯合應用，可以使病情好轉。

　　有文獻報告，對於食管CD，糖皮質激素類藥物通過霧化吸入給予的效果更好；推薦使用胃酸抑製劑，改善疼痛症狀。

　　外科手術治療僅適用於病變局限、藥物治療無效，或已有食管梗阻，或合並穿孔、內瘺、出血者，但本病有反複發作的傾向，術後並發症發生率及複發率均較高。