LTP過程中一係列複雜的生化反應，與突觸後神經元(postsynaptic cell)上穀氨酸受體的增加有關。神經信號通過兩個神經元之間微小的突觸間隙，到達突觸後膜，突觸後神經元接收信號並將其放大。薩克特認為，穀氨酸受體並不穩定，它們不斷形成、消失，然後又重新形成。維持記憶須依賴活躍的生物化學過程，使足夠多的穀氨酸受體保留在適當位置。

　　使用能夠全麵阻斷蛋白質合成的藥物，會抑製動物的學習能力和記憶形成過程，因而，在過去較長時間內，人們認為參與記憶儲存的物質是一種蛋白質。薩克特實驗室鎖定的研究目標是PKMzeta，這是一種不太引人注目的蛋白激酶(能使其他蛋白質磷酸化，使之活化)。薩克特說，正是PKMzeta負責記憶的維持，如果沒有PKMzeta，LTP便無法完成，記憶也將會消失。有一種叫做ZIP的化合物，是PKMzeta的特異拮抗劑，也就是薩克特注射到老鼠海馬區，使老鼠忘記轉盤訓練中形成的恐懼感的那種藥物。通過阻斷PKMzeta的作用，ZIP就能像格式化硬盤一樣影響記憶。

　　由於ZIP會對記憶產生整體性影響，缺乏選擇性，因此短期內不太可能用於人體，作為特異性清除負麵記憶的藥物。但是，如果可以通過化學修飾，阻止ZIP進入大腦，隻在脊髓中發揮作用，那麼有朝一日，ZIP就可能成為一種良藥，用來清除慢性疼痛患者的超敏反應，因為這種超敏反應也是記憶的一種形式。為了忘記痛苦的往事，我們需要一種藥，既有ZIP的活性，又有足夠的特異性，能專門針對某一種記憶。

　　一開始，人們認為這是無法解決的問題，因為美好記憶和負麵記憶之間，似乎不存在可供ZIP利用的生物化學差異。雖然有一些研究致力於解決這一問題，但是，沒有一種辦法能真正有效地徹底清除那些負麵記憶。不過，研究人員已經能夠鈍化一些與過往悲劇事件相關的痛苦情緒。

虛擬現實

　　改變記憶的情感色彩

　　理論上，PTSD病程中容易受到影響的環節是“鞏固過程”(consolidation)，即將重要記憶從短時程存儲轉移到長時程存儲的過程。短時程和長時程之間的界限很難定量界定，不過可以通過一個簡單的例子來說明：你應該記得昨天晚飯吃了什麼，但想不起來一年前的這天晚上吃飯的情形，除非那是你的婚宴，或者那頓飯讓你進了急診室。劇烈的情感波動、恐怖事件，或者其他任何能導致去甲腎上腺素(norepinephrine，能促進杏核中的蛋白質合成)釋放的情況，都傾向於形成長時程記憶。一個著名的實驗顯示，當手接觸冰水時，即能引起這一反應。

　　同理，通過降低去甲腎上腺素的水平，就可以幹擾長時程記憶的形成。一些候選藥物的作用機製即是如此，其中最知名的是beta受體阻斷劑普萘洛爾(propranolol)，這種藥物廣泛用於治療高血壓和舞台恐懼(這個例子反映了生物醫學研究人員麵臨的現實問題，如果沒有為製藥公司工作，沒人支付上億美元的經費，用來開展人體實驗，他們通常隻能去研究那些已被批準可用於人類的舊藥，尋找新的適應症)。記憶鞏固的時間窗長度還有待繼續研究，大約就是幾個小時這麼長。20世紀初，美國哈佛大學醫學院的神經科學家羅傑· 皮特曼(RogerPitman)創造性地開展了一項實驗：對剛剛經曆悲劇事件的人立即注射普萘洛爾，以觀察阻斷去甲腎上腺素是否能讓他們有效對抗創傷後壓力。皮特曼的實驗對象主要是平民，因此，實驗涉及的悲劇事件主要是交通事故和人身傷害事件。

　　值得注意的是，皮特曼的意圖並非擦除“創傷記憶”(指對於事件情節的自傳式回憶)，而隻是降低與創傷記憶有關的“情感效價”(emotional valence，指情感表現的各種不同水平)。理論上，如果改變的是記憶的內容，而不隻是情感表現的話，將有可能破壞創傷受害者的心理完整性。雖然美國社會對使用藥物改變意識和情緒表示寬容，但大多數人仍然認為，記憶作為承載“自我”的神聖容器，應該成為一個“禁區”，不該被人為操縱。“對於這個問題，我們每年都要展開生物倫理學的辯論，”現代記憶研究的先驅之一、美國加利福尼亞大學歐文分校的詹姆斯· 麥高(James McGaugh) 說，“ 科學家一直圍繞著消除創傷記憶到底好不好展開辯論，卻總是忽略了人們在不停地鼓勵悲劇事件的受害者，‘好了，別擔心，你一定能戰勝它！’既然這樣的鼓勵是好的，那為什麼就不能給他們吃藥來達到效果？”