日前，複旦大學附屬中山醫院眼科徐慶玥、袁源智、王曆陽共同發表文章，旨在探討基質細胞衍生因子-1(SDF-1)的受體拮抗劑AMD3100對高氧誘導的小鼠視網膜病變(OIR)模型中新生血管的抑製作用。研究表明，AMD3100可能通過拮抗SDF-1的受體來減少SDF-1與CXCR4相結合所產生的效應，從而使VEGF的蛋白表達水平降低，抑製新生血管生成。該文發表在《中華眼科雜誌》2012 年第35卷第4期上。
日前，複旦大學附屬中山醫院眼科徐慶玥、袁源智、王曆陽共同發表文章，旨在探討基質細胞衍生因子-1(SDF-1)的受體拮抗劑AMD3100對高氧誘導的小鼠視網膜病變(OIR)模型中新生血管的抑製作用。研究表明，AMD3100可能通過拮抗SDF-1的受體來減少SDF-1與CXCR4相結合所產生的效應，從而使VEGF的蛋白表達水平降低，抑製新生血管生成。該文發表在《中華眼科雜誌》2012 年第35卷第4期上。
研究使用58隻7日齡C57BL/6小鼠隨機分為單純對照組(n=17)、單純給氧組(n=17)和給藥組(n=24)。根據AMD3100的濃度，將給藥組再分為小劑量抑製組、大劑量抑製組、小劑量安全對照組、大劑量安全對照組(每組6隻)。各組小鼠19日齡時行視網膜鋪片ADP酶染色、石蠟切片HE染色、抗血管內皮生長因子(VEGF)及抗SDF-1免疫組織化學染色，顯微鏡下觀察視網膜平均陽性染色麵積百分比。實時熒光定量PCR法檢測視網膜中SDF-1 mRNA及VEGF mRNA表達水平。采用t檢驗進行組間數據的比較。
結果顯示，實時熒光定量PCR法檢測結果發現，單純對照組和單純給氧組視網膜上均有VEGF mRNA(0.080±0.022和0.123 ±0.032)和SDF-1 mRNA(0.731 ±0.099和0.544±0.108)的表達，且給氧組的表達水平顯著增高(t=2.488，P：0.038；t=2.864，P =0.021)。石蠟切片檢測結果顯示，大、小劑量抑製組與其自身對照組相比差異均有統計學意義(t=-9.507，P=0.000；t=-10.761，P=0.000)，且視網膜鋪片ADP酶染色的結果更接近於正常對照組。各組視網膜的免疫組織化學切片均可見神經上皮有VEGF和SDF-1蛋白表達，但給藥組的表達水平比自身對照組低(VEGF：t-7.249，P =0.000；t=-9.02，P =0.000；SDF-1：t=-5.246，P =0.000；t=-5.216，P=0.000)。
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