日前，重慶醫科大學附屬第二醫院眼科中心趙鳳瓊、李立共同發表文章，旨在探討新型自由基清除劑依達拉奉對糖尿病大鼠角膜神經病變的保護作用，研究氧化應激在糖尿病角膜神經病變發病機製中的作用。研究表明，依達拉奉可降低糖尿病角膜神經病變所致的角膜神經損傷，氧化應激可能為糖尿病角膜神經病變的重要發病機製。該文章發表在《中華實驗眼科雜誌》2012 年第30卷第2期上。
日前，重慶醫科大學附屬第二醫院眼科中心趙鳳瓊、李立共同發表文章，旨在探討新型自由基清除劑依達拉奉對糖尿病大鼠角膜神經病變的保護作用，研究氧化應激在糖尿病角膜神經病變發病機製中的作用。研究表明，依達拉奉可降低糖尿病角膜神經病變所致的角膜神經損傷，氧化應激可能為糖尿病角膜神經病變的重要發病機製。該文章發表在《中華實驗眼科雜誌》2012 年第30卷第2期上。
該研究使用健康雄性SD大鼠70隻，其中20隻不做任何處理作為正常對照組；其餘50隻采用一次性腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ) (60 mg/kg)誘導建立糖尿病大鼠模型，成模後選取血糖＞15 mmol/L的40隻大鼠應用隨機數字表法隨機分為依達拉奉治療組和糖尿病對照組，依達拉奉治療組及糖尿病對照組每天分別給予自製的0.2 g/L依達拉奉滴眼液及生理鹽水點眼，每次1滴，每日3次，預防性用藥直至實驗動物被處死。分別於造模成功後的第6、8、10、12周每組處死5隻大鼠，觀察角膜知覺、角膜神經形態、角膜神經纖維數量、角膜組織中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。
結果顯示，糖尿病對照組自造模第6周起大鼠角膜知覺下降、角膜神經纖維數量減少、神經網叢密度稀疏、神經分支變細、神經活性降低，角膜組織中丙二醛含量明顯增多，SOD活性明顯下降(P＜0.01)。隨著病程的延長，上述變化日益明顯。依達拉奉治療組與糖尿病對照組比較，角膜知覺有所提高，神經形態學明顯改善，至第12周時尚存有部分分支，角膜組織中丙二醛含量明顯減少，SOD活性顯著提高(P＜0.01)。
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