多發性硬化的特點是免疫介導的髓鞘破壞性-神經軸突退行性-炎症性疾病。中樞神經髓鞘是少突膠質細胞膜的延伸。模型研究顯示，富馬酸氯馬斯丁可促進少突膠質前體細胞的分化，近日研究人員考察了富馬酸氯馬斯丁對多發性硬化患者的療效和安全性。
多發性硬化的特點是免疫介導的髓鞘破壞性-神經軸突退行性-炎症性疾病。中樞神經髓鞘是少突膠質細胞膜的延伸。模型研究顯示，富馬酸氯馬斯丁可促進少突膠質前體細胞的分化，近日研究人員考察了富馬酸氯馬斯丁對多發性硬化患者的療效和安全性。
ReBUILD研究招募複發性多發性硬化伴慢性脫髓鞘性視神經病變患者，隨機接受富馬酸氯馬斯丁 (5.36 mg 口服每天2次) 或安慰劑，持續60天(組2)或90天(組1)。研究的主要終點是P100潛伏期延遲。
研究招募50名患者，各組25人。富馬酸氯馬斯汀治療達到主要終點，P100潛伏期延遲1.7ms/眼。治療的主要不良事件為疲勞，未發生其他嚴重不良事件。
多發性硬化的特點是免疫介導的髓鞘破壞性-神經軸突退行性-炎症性疾病。中樞神經髓鞘是少突膠質細胞膜的延伸。模型研究顯示，富馬酸氯馬斯丁可促進少突膠質前體細胞的分化，近日研究人員考察了富馬酸氯馬斯丁對多發性硬化患者的療效和安全性。
ReBUILD研究招募複發性多發性硬化伴慢性脫髓鞘性視神經病變患者，隨機接受富馬酸氯馬斯丁 (5.36 mg 口服每天2次) 或安慰劑，持續60天(組2)或90天(組1)。研究的主要終點是P100潛伏期延遲。
研究招募50名患者，各組25人。富馬酸氯馬斯汀治療達到主要終點，P100潛伏期延遲1.7ms/眼。治療的主要不良事件為疲勞，未發生其他嚴重不良事件。
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