來自UCSF的研究者們發現了脂肪細胞中的一類新的生物通路，這一機製或許能夠解釋為什麼肥胖人群更容易患代謝性疾病，例如II型糖尿病等。這一發現最初是在小鼠水平做出的，但人類患者的數據也支持該結論。這一結果將引導我們尋找新的生物標誌物，用於診斷代謝性疾病高風險人群，以及及時采取治療措施以降低肥胖帶來的負麵影響。
相關結果發表在《Cell Metablism》雜誌上，作者發現了肥胖症與糖尿病之間的聯係或許是源於脂肪細胞控製脂肪纖維化，即脂肪組織中膠原蛋白的堆積以及組織的硬化過程。該過程會伴隨著炎症反應的強化以及代謝紊亂的發生。
這一結果是由來自UCSF的副教授Shingo Kajimura做出的，Kajimura此前發現了人類脂肪細胞能夠從存儲型的白色脂肪向燃燒型的棕色脂肪轉化，從而在低溫環境下能夠產熱供能。
此前研究表明棕色脂肪越多的小鼠患肥胖症以及糖尿病的風險就越低。如今，研究者們發現了脂肪細胞中存在的一類新的信號分子，這類分子能夠通過全新的機製降低小鼠患上述疾病的風險。該分子叫做GTF2ID1，與將白色脂肪轉化為棕色脂肪不同，該分子能夠降低脂肪細胞產生膠原蛋白的能力，從而降低脂肪組織纖維化的程度。
小鼠在接受了高脂飲食之後往往會出現肥胖的症狀，而研究者們發現通過提高脂肪細胞中上述轉錄蛋白的表達，能夠顯著降低脂肪纖維化的程度，以及能夠提高葡萄糖代謝的水平。然而，GTFIRD1的缺陷則產生了完全相反的效應，小鼠脂肪組織纖維化程度加重，葡萄糖代謝的通路也受到了阻礙。
基於上述結果，研究者們分析了人類患者的相關樣本，檢測了脂肪組織中GTF2IRD1的表達水平，結果顯示，該蛋白的表達量與纖維化程度存在明顯的反向相關性。此外，作者還發現該蛋白表達水平越高，患者的體脂分布就越健康，糖尿病的患病風險也越低。
研究者們稱這一發現能夠幫助鑒定哪些患者更容易出現脂肪組織纖維化的症狀，以及篩選能夠靶向GTF2IRD1的藥物，通過抵抗纖維化的方式緩解糖尿病的發生風險。
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