一項刊登在國際雜誌Cell Reports上的研究報告中，來自西米德醫學研究所的科學家們通過研究闡明了特定誘導物的暴露增加機體患1型糖尿病風險的分子機製；文章中，研究人員尋找了一係列能夠增加個體1型糖尿病風險的潛在誘導劑，有研究認為，暴露於柯薩奇病毒會增加機體患1型糖尿病風險，柯薩奇病毒是一種能夠引發多種疾病的常見病毒，包括心肌炎、胃腸炎和手足口病等。
研究者表示，一種名為缺氧誘導因子1α(HIF-1A)的關鍵轉錄因子或許就參與了個體疾病風險的增加，β細胞中缺失HIF-1A的小鼠在感染病毒後(包括柯薩奇病毒等)患1型糖尿病的風險會增加;β細胞中缺少HIF-1A會增加β細胞的死亡，從而增加個體1型糖尿病的發病率。
本文研究結果強調了β細胞在糖尿病發病風險中所扮演的關鍵角色;Jenny Gunton教授說道，如果處於健康狀態，當遭受諸如病毒感染等壓力後β細胞能夠正常恢複，糖尿病就不會發生，但如果β細胞無法有效應對這些壓力時，其就會誘發一定的免疫過程，進而導致1型糖尿病的發生。
研究者表示，糖尿病風險的增加源於暴露於某些壓力，包括毒素等，因此當遭遇環境誘導劑時，β細胞在預防自身死亡上扮演著非常關鍵的角色。如今研究人員發現，HIF-1A在決定細胞恢複或是死亡上扮演著關鍵角色，這也是首個β細胞特異性模型，其能展示在一係列誘導劑的暴露下1型糖尿病風險的增加。
HIF-1A或許能作為一種潛在的通路幫助開發新型預防性措施，而且針對柯薩奇病毒的疫苗或許也能幫助預防風險個體患上1型糖尿病。如今全球1型糖尿病人群的發病率在不斷上升，1型糖尿病是一種自身免疫疾病，即患者自身的免疫係統會攻擊並殺滅胰腺組織中的β細胞，β細胞也是機體中製造胰島素唯一的細胞，其能夠幫助有效控製機體的血糖水平。
最後研究者Gunton教授說道，1型糖尿病有著非常強烈的遺傳組分，基因或許並不能解釋當前1型糖尿病的全球發病率;目前治療1型糖尿病唯一的方法就是完整胰腺組織或胰島移植，而且患者後期還需要持續注射胰島素，因此本文研究結果對於後期科學家們開發治療1型糖尿病的新型療法至關重要。
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