近日，西奈山醫學院的研究人員發現了兩類藥物的結合可用於促進致成年人β細胞(胰腺中產生胰島素的細胞)中的增殖，而對體內的其它細胞沒有負麵影響。這一結果對於糖尿病治療邁出的重要一步。

相關結果發表在最近的《Science Translational Medicine》雜誌上。

當胰腺中的β細胞不足或β細胞分泌的胰島素不足的情況下，就會導致糖尿病的發生。在美國，大約有3000萬人患有糖尿病，另有近50至8000萬人患有“前糖尿病(也稱為“代謝綜合征”)”。糖尿病會導致嚴重的醫療並發症：包括心髒病，中風，腎衰竭，失明和截肢。

在I型糖尿病中，免疫係統錯誤地攻擊並造成了β細胞的損傷。而缺乏功能性β細胞也是導致II型糖尿病(最常見的糖尿病)的重要原因。因此，開發可以提高健康β細胞數量的藥物是糖尿病研究的關鍵。

根據文章作者Stewart博士的說法，目前市場上沒有任何一種糖尿病藥物可以誘導糖尿病患者的β細胞再生。

2015年，Stewart博士和他的團隊在《Nature Medicine》上發表了一篇論文，該論文表明，抑製雙重特異性酪氨酸調節激酶1A(DYRK1A)的藥物harmine能夠誘導成人β細胞的增殖。作者還發現，在糖尿病小鼠中，藥物治療能夠使β細胞增殖並導致血糖水平提升。盡管這是一項重大進步，但其增殖速率低於糖尿病患者所需的β細胞水平。

此外，Stewart博士及其團隊於2018年12月發表在《Cell Metabolism》雜誌上的一項研究，發現DYRK1A抑製劑與另一種抑製轉化生長因子β超家族成員(TGFβSF)的藥物結合使用，會導致β細胞每天以5%到8%的速度增殖。但是，根據Stewart博士的說法，TGFβSF可能會對體內其他器官產生副作用，從而影響其臨床使用。

在最近發表的研究中，Stewart博士和他的團隊將DYRK1A抑製劑如harmine與一類靶向β細胞的藥物聯合使用。作者證明，harmine(或其他DYRK1A抑製劑)與目前許多GLP1R激動劑藥物結合使用能夠顯著提高β細胞的增殖速率，並且具有高度的特異性。

下一步，研究者們希望對移植有人類β細胞的動物進行長期研究，並確定除β細胞外，人體中是否有任何細胞或器官受到新藥物組合的影響。