【1】FASEB J：科學家成功揭示促進機體糖尿病和老化發生的機製

doi：10.1096/fj.201902594RR

近日，一項刊登在國際雜誌The FASEB Journal上的研究報告中，來自俄勒岡州立大學等機構的科學家們通過研究發現，無論通過高脂肪飲食或劇烈運動給小鼠施加多大壓力，小鼠機體細胞的線粒體都能夠適應並繼續保持其正常的功能;相關研究結果對於多種疾病的研究都具有非常重要的意義，比如糖尿病、帕金森疾病和阿爾茲海默病，這些疾病均與損傷線粒體的清除或線粒體的破損有直接關聯。

線粒體是負責細胞呼吸、將營養物質轉化為能量的重要細胞器，其功能異常就會導致較低水平能量的產生、炎症水平和組織損傷水平增加，即便我們知道線粒體對於有機體的生存至關重要，但目前研究人員仍然並不清楚維持線粒體健康的具體分子機製。這項研究中，研究人員就解開了這一謎題。研究者Robinson說道，本文研究或能幫助我們優化集體的健康，比如肌肉和線粒體的健康，這樣或許就有望促進機體抵禦諸如肥胖、糖尿病等多種疾病的發生和進展，同時研究人員也能開發出新型策略來幫助改善線粒體的功能，並維持其健康狀態。文章中，研究人員對自噬過程進行了研究，即細胞循環老化線粒體的過春哥，自噬過程被認為會被高脂肪飲食所破壞或被鍛煉所激活，因此研究人員就阻斷了小鼠機體中鍛煉誘導的自噬過程一段時間，同時讓小鼠持續鍛煉。

【2】Immunity：T細胞中DNA的錯誤折疊或會增加個體患1型糖尿病的風險

doi：10.1016/j.immuni.2020.01.003

遺傳因素是個體患自身免疫性疾病的主要決定子，比如1型糖尿病，在人類細胞中，大約6英尺長的DNA會通過三維折疊的方式被壓縮到細胞和的微米空間中，專門的蛋白質會解碼遺傳信息，從而以序列特異性的方式從基因組中讀取指令，但當序列變異導致指令的錯誤解釋，導致DNA在細胞核內發生致病性錯誤折疊時會發生什麼呢?不同的折疊模式會讓我們易於患上自身免疫性疾病嗎?

近日，一項刊登在國際雜誌Immunity上的研究報告中，來自賓夕法尼亞大學等機構的科學家們通過對小鼠進行研究後發現，DNA序列的改變會導致染色體的錯誤折疊從而增加個體患1型糖尿病的風險，DNA序列的差異會明顯改變DNA在細胞核內的折疊方式，從而影響與1型糖尿病患病風險相關的基因的調節(誘導或抑製)。研究者Golnaz Vahedi表示，當我們知道遺傳特定基因會讓機體患1型糖尿病的風險增加時，我們並不清楚促進遺傳特性與自身免疫力之間的多種分子因素，這項研究中，我們首次痛毆研究揭示了DNA的錯誤折疊(促進序列變異)如何引發1型糖尿病，深入研究後，研究人員希望能基於目前的研究結果開發逆轉DNA錯誤折疊的新方法並改變個體患1型糖尿病的過程。

【3】Nanomedicine：二氧化矽顆粒或可用於治療肥胖症和糖尿病

doi：10.2217/nnm-2019-0262

將介孔二氧化矽顆粒(MSPs)設計成可吸收的分子陷阱，引入腸道，可對食物效率和代謝風險因素產生影響。發表在Nanomedicine雜誌上的對小鼠的研究結果顯示，這種藥物有可能降低人體對能量的吸收，並可能導致治療肥胖症和糖尿病的新方法。

到目前為止，還沒有有效的治療肥胖的方法，既能阻止體重增加，又能促進體重減輕，同時不會產生有問題的副作用。目前的許多藥物使用小的藥理學製劑，可在多方麵對身體產生負麵影響。研究者Tore Bengtsson表示，我們選擇了一種創新的替代方法，介孔二氧化矽粒子(MSP)是一種可吸收的合成二氧化矽粒子，可以生產大表麵積和不同大小的孔隙。研究小組假設，這些顆粒可以作為腸內的"分子篩"，來捕獲和阻斷消化酶--這些消化酶會分解食物，從而減少攝入到體內的能量(以食物效率來衡量)。

【4】Sci Transl Med：一種抵禦癌症的化合物或能幫助有效抵禦肥胖和糖尿病

doi：10.1126/scitranslmed.aau5956

近日，一項刊登在國際雜誌Science Translational Medicine上的研究報告中，來自新墨西哥大學等機構的科學家們通過研究發現，一種名為G-1的抵禦癌症的化合物或能幫助減少肥胖小鼠機體中的脂肪含量，盡管G-1目前正處於癌症1期臨床試驗，但研究人員正計劃進行臨床前試驗，利用G-1來幫助抵禦肥胖人群機體中的脂肪。

肥胖影響著40%美國成年人的健康，其會導致多種健康問題發生，包括心髒病、高血壓、2型糖尿病和某些癌症等;據美國CDC數據顯示，肥胖及其相關疾病遠遠超過人群的其它死因，目前治療肥胖的藥物並不能有效抑製肥胖或者其會帶來嚴重的副作用。研究者Prossnitz表示，目前我們正在對GPER進行研究，GPER是G-1激活的一種G蛋白偶聯雌激素受體，因為GPER能夠影響特定的乳腺癌細胞，當諸如他莫昔芬和氟維司群等乳腺癌藥物阻斷細胞核中的雌激素受體時，其就能夠激活細胞膜中發現的GPER。

【5】Science：新發現!肥胖、心髒病和糖尿病或許是可以傳染的!

doi：10.1126/science.aaz3834

包括心髒病、癌症和肺部疾病在內的非傳染性疾病是引發人群死亡的常見原因，其占到了全球死亡人數的70%，這些疾病被認為是非傳染性的，因為其是由於多種因素組合所引發的，包括遺傳、生活方式和環境因素等，近日，一項刊登在國際雜誌Science上的研究報告中，來自英屬哥倫比亞大學等機構的研究人員通過研究發現，很多疾病或許都是通過生活在我們體內的微生物來在人群之間進行傳播的，包括細菌、真菌和病毒。

研究者表示，如果我們的假設被證實的話，其或將會改寫關於公共衛生的整本書，他們將其假設建立在三條不同證據線之間的聯係上，首先，研究者發現，患多種疾病的人群機體中的微生物組會發生改變，比如肥胖、炎性腸病、心血管疾病等;其次，當從患者體內提取改變的微生物組移植到動物體內後也會誘發動物患病;最後，研究者還給出證據表明，微生物組在自然狀態下是可以傳播的，比如，同住在一個房子裏的夫妻要比分開居住的雙胞胎有更多相似的微生物菌群。

【6】Sci Rep：新型納米膠囊或有望治療1型和2型糖尿病

doi：10.1038/s41598-019-53999-1

日前，一項刊登在國際雜誌Scientific Reports上的研究報告中，來自澳大利亞科廷大學的科學家們通過研究開發出了一種新型的納米膠囊，其或能有效靶向作用肝髒和胰腺，從而降低兩種類型糖尿病的炎性效應。文章中，研究人員利用生物納米技術進行研究，將基於人體的膽汁酸與降脂藥物普羅布考(probucol)相結合開發出了這種微型納米膠囊，在對小鼠模型進行長達6個月的研究中，研究者發現，這種納米膠囊能夠有效靶向作用糖尿病的炎性效應。

研究者Hani Al-Salami博士說道，這種納米膠囊能夠優先靶向作用特殊的器官並增強活性製劑的運輸潛力，從而減少其對機體其它器官的潛在損傷效應。利用先進和定製化的生物納米技術，如今研究人員開發出的納米膠囊就能保護活性藥物製劑抵禦機體的消化和吸收過程，從而促進肝髒和胰腺對膽汁酸和普羅布考的吸收，這兩種器官經常會在糖尿病患者機體出現炎症。

【7】JAMA Int Med：攝入超級加工食物或會增加機體2型糖尿病患病風險

doi：10.1001/jamainternmed.2019.5942

商店裏買的雞塊、果凍甜甜圈和能量棒可能很好吃，但近日，一項刊登在國際雜誌JAMA Internal Medicine上的研究報告中，來自巴黎大學的科學家們通過研究發現，攝入過多此類食品和其它高度加工的攝入可能會增加機體患2型糖尿病的風險。

研究者Bernard Srour表示，超級加工食物的攝入量增加10%，就會轉化為增加15%患糖尿病的風險;此前他們發現，大量攝入超級加工食物與多種疾病風險增加直接相關，包括癌症、心髒病、抑鬱症和過早死亡等。那麼到底什麼是超級加工食物呢?研究者表示，所謂的超級加工食物就是預先包裝的食品，這些食品經曆了一係列廣泛的工業操作。

【8】PNAS：特殊的鈣離子通道或在糖尿病發生過程中扮演關鍵角色

doi：10.1073/pnas.1908691117

近日，一項刊登在國際雜誌PNAS上的研究報告中，來自瑞典卡羅琳學院等機構的科學家們通過研究揭示了分泌胰島素的β細胞中特定類型的鈣通道所扮演的關鍵致糖尿病角色，研究者認為，這些通道或有望成為開發治療糖尿病的新型療法的靶點。

研究者表示，CaV3.1通道在胰腺β細胞中並不是一個很重要的角色，但其卻會隨著糖尿病的發生而變得非常亢奮，這就提出了很多問題，即CaV3.1通道的超活化是否是糖尿病發生的原因或結果，如今研究人員就通過研究發現，增加CaV3.1通道的表達就會導致過量鈣離子的湧入，從而就會損傷β細胞中外分泌蛋白的基因組表達。

【9】Nat Genet：科學家成功解析保護機體抵禦2型糖尿病的關鍵基因功能

doi：10.1038/s41588-019-0513-9

日前，一項刊登在國際雜誌Nature Genetics上的研究報告中，來自芬蘭赫爾辛基大學等機構的科學家們通過研究揭示了一種遺傳突變保護機體抵禦2型糖尿病的特殊生物學機製;研究者發現，製造鋅轉運蛋白的基因發生改變會通過增強胰腺分泌胰島素的方式來降低個體患2型糖尿病的風險。

目前2型糖尿病在全球影響著近乎4億人的健康，其通常是因為生活方式和遺傳因素的共同作用誘發機體血糖水平升高進而致病;其中一種遺傳因素就是SLC30A8基因的突變，該基因能編碼運送鋅的蛋白，該蛋白非常重要，因為鋅對於確保胰島素在胰腺β細胞中擁有正確的形狀非常關鍵和必要。

【10】Nat Genet：揭示β細胞參與1型糖尿病發病的關鍵分子機製

doi：10.1038/s41588-019-0524-6

近日，一項刊登在國際雜誌Nature Genetics上的研究報告中，來自西班牙的科學家們通過研究揭示了一種特殊機製，其能促進炎性反應從而誘發胰腺β細胞死亡，進而導致1型糖尿病(T1D)發生。在1型糖尿病中，患者機體免疫係統會選擇性地破壞胰腺β細胞，從而幹擾其產生胰島素並控製機體血糖的能力，在闡明某些人群為何會患1型糖尿病的研究中，研究人員在患者基因組中鑒別出了超過60個特殊的區域，其是一些能增加個體1型糖尿病風險的遺傳突變，但研究者對其功能卻知之甚少，此外，位於DNA序列上的大部分遺傳突變並不會編碼蛋白質，其往往被認為是“垃圾DNA”。

攻擊胰腺β細胞的免疫反應常常受到了T細胞和B細胞的調節，這些細胞能夠浸潤β細胞所生存的胰腺胰島組織，其通過釋放細胞因子和趨化因子的方式與產生胰島素的β細胞之間進行對話，對話過程中出現的問題常常會導致β細胞失去其正常功能並發生死亡;為了揭示1型糖尿病發病初期階段的機製，研究人員分析了當β細胞暴露於炎性細胞因子時細胞的基因表達、蛋白質產生和DNA結構的改變情況。