非諾貝特可降低長期心血管事件，其作用機製的生物介導因素尚未被完全明確。近日，代謝內分泌疾病領域權威雜誌Diabetes Obesity & Metabolism上發表了一篇研究文章，這項研究旨在確定非諾貝特的心髒保護作用是否部分通過其降低尿酸(UA)的作用來實現。
非諾貝特可降低長期心血管事件，其作用機製的生物介導因素尚未被完全明確。近日，代謝內分泌疾病領域權威雜誌Diabetes Obesity & Metabolism上發表了一篇研究文章，這項研究旨在確定非諾貝特的心髒保護作用是否部分通過其降低尿酸(UA)的作用來實現。
研究人員使用了來自非諾貝特幹預和降低糖尿病事件(FIELD)試驗的數據，包含9795名2型糖尿病(T2D)成人，隨機分配給予非諾貝特或匹配安慰劑治療。研究人員測量了所有參與者在進行為期6周的非諾貝特治療前後血漿UA水平。Cox比例危險模型被用來探討基線UA水平、治療前後UA減少程度和長期心血管結局之間的關係。
受試者平均基線血漿UA為0.33mmol/L (SD為0.08)。基線UA水平是長期心血管事件的重要預測因子，每升高0.1mmol/L，事件發生率增加21% (HR為1.21, 95%CI為1.13‐1.29,p<0.001)。在調整了治療分配、心血管危險因素和腎功能之後，這一結果仍然顯著。非諾貝特治療時UA降低的程度也是心血管長期事件的重要預測因子，每增加0.1mmol/L，長期風險降低14% (HR為0.86, 95%CI為0.76‐0.97，p=0.015)。治療分組未改變這一效應(相互作用p=0.77)。
由此可見，UA是T2D患者長期心血管風險的一個強有力的獨立預測因子。雖然非諾貝特較大程度降低UA是較低心血管風險的預測因子，但這似乎並不介導非諾貝特的心髒保護作用。
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