近日，一篇發表在國際雜誌eLife上的研究報告中，來自SanfordBurnhamPrebys醫學發現研究所等機構的科學家們通過研究發現，錯誤折疊的胰島素原(proinsulin)或是2型糖尿病發病的早期跡象，胰島素原是機體中正常情況下能加工成胰島素的特殊蛋白，相關研究結果有望幫助研究人員開發新型檢測手段或療法來預防個體2型糖尿病的發生。
近日，一篇發表在國際雜誌eLife上的研究報告中，來自SanfordBurnhamPrebys醫學發現研究所等機構的科學家們通過研究發現，錯誤折疊的胰島素原(proinsulin)或是2型糖尿病發病的早期跡象，胰島素原是機體中正常情況下能加工成胰島素的特殊蛋白，相關研究結果有望幫助研究人員開發新型檢測手段或療法來預防個體2型糖尿病的發生。
研究者RandalKaufman博士表示，理解前驅糖尿病進展為糖尿病的分子事件或有望幫助開發新策略來檢測或幹預該過程，這項研究中，我們想通過研究尋找多種幹預措施來避免數百萬人免於糖尿病的發生。目前在美國有超過三分之一的人群(將近8800萬人)都為前驅糖尿病，其機體主要特征為血糖水平上升，如果沒有及時治療的話，4年內將會有40%的人群會從前驅糖尿病進展為2型糖尿病;據美國糖尿病協會數據顯示，2017年美國在糖尿病人群花費上超過了3270億美元，由於人群肥胖率的不斷增加，糖尿病患者的數量也在不斷增加，尤其是兒童。
識別出驅動前驅糖尿病進展為完全糖尿病的分子事件目前仍然是科學家們在糖尿病研究領域麵臨的重大難題，這項研究中，研究人員通過追蹤人類、健康小鼠、前驅糖尿病小鼠和糖尿病小鼠機體β細胞中胰島素原的折疊機製，或有望解決這個問題。研究者發現，胰島素原蛋白並未經曆其正常的折疊過程，而是會彼此之間進行不正常的相互連接，當前驅糖尿病進展為2型糖尿病時，機體中會出現異常胰島素原的積累，而且早期階段的糖尿病肥胖小鼠機體β細胞中往往異常的胰島素原的水平較高。
研究者Kaufman說道，胰島素原的錯誤折疊或許會促進機體從前驅糖尿病進展為糖尿病，而且異常連接的胰島素原或能作為一種測定指標來指示個體患2型糖尿病的風險;目前研究人員揭開了前驅糖尿病進展為完全糖尿病過程中的更多細節，而理解其中關鍵分子事件發生的機製或有望幫助他們開發新型幹預措施來抑製或阻斷人群糖尿病的發生，如果研究人員無法找到預防性措施，未來全球人群糖尿病的流行或將愈發嚴重。
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