來自拉脫維亞的學者證實，有機陽離子轉運蛋白OCT1、OCT2，以及多藥和毒性化合物外排家族轉運蛋白1（MATE1）的遺傳多態性可導致2型糖尿病（T2DM）患者二甲雙胍耐藥發生率升高，並與T2DM患者的體重減輕相關。
第13屆歐洲內分泌學大會（ECE2011）上，來自拉脫維亞的學者證實，有機陽離子轉運蛋白OCT1、OCT2，以及多藥和毒性化合物外排家族轉運蛋白1（MATE1）的遺傳多態性可導致2型糖尿病（T2DM）患者二甲雙胍耐藥發生率升高，並與T2DM患者的體重減輕相關。
二甲雙胍是臨床治療T2DM的最常用藥物。OCT1、OCT2和MATE1等轉運蛋白參與二甲雙胍的體內藥代動力學過程，而編碼不同種轉運蛋白基因的多態性與二甲雙胍治療的有效性相關。研究通過比較74例二甲雙胍耐藥的T2DM患者和236例未見耐藥症狀的二甲雙胍使用者，試圖發現編碼轉運蛋白的SLC22A1、SLC22A2和SLC47A1基因5種單核苷酸多態性（SNP）和2種插入刪除多態性（Indel）突變與二甲雙胍耐藥的關係。
結果證實，等位基因rs628031（SLC22A1）（P=0.008175，OR=0.558，95%CI 0.3848-0.8703）和8bp長度的插入片段rs36056065（SLC22A1）（P=0.008527，OR=0.546，95%CI 0.3929-0.8749）分別與二甲雙胍耐藥顯著相關。此外，規律使用二甲雙胍的患者中，攜帶等位基因rs2289669（SLC47A1）者的平均體質指數（BMI）為32.67 kg/m2，顯著（P=0.002114）低於攜帶野生GG基因型者（36.49 kg/m2）。
編碼OCT1的SLC22A1基因型改變可使T2DM患者易發生二甲雙胍耐藥。SLC47A1基因的rs2289669片段可編碼MATE1，或與二甲雙胍減輕體重的治療效應相關。
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