患者男性,66歲,有糖尿病史16年,因左足底反複破潰6個月入院。入院查體示:左足底反向凸起,可見軟組織紅腫,並有多個破潰口,有黃白色膿性分泌物流出(圖1~2)。雙下肢凹陷性水腫,雙側膕動脈、脛後動脈及足背動脈搏動未觸及。雙足感覺功能減退,10 g尼龍絲檢查和生物震動閾值結果分別為0/10和40。創麵細菌培養示:幹燥奈瑟氏菌和甲型鏈球菌。足部CT平掃及三維重建示:左足小關節結構多發破壞,關節結構紊亂,關節麵下可見多發囊性低密度影,邊緣可見硬化,關節周圍可見多發點狀及結節狀碎骨片,足底軟組織內可見氣
典型病例1
病史小結患者男性,66歲,有糖尿病史16年,因左足底反複破潰6個月入院。入院查體示:左足底反向凸起,可見軟組織紅腫,並有多個破潰口,有黃白色膿性分泌物流出(圖1~2)。雙下肢凹陷性水腫,雙側膕動脈、脛後動脈及足背動脈搏動未觸及。雙足感覺功能減退,10 g尼龍絲檢查和生物震動閾值結果分別為0/10和40。創麵細菌培養示:幹燥奈瑟氏菌和甲型鏈球菌。足部CT平掃及三維重建示:左足小關節結構多發破壞,關節結構紊亂,關節麵下可見多發囊性低密度影,邊緣可見硬化,關節周圍可見多發點狀及結節狀碎骨片,足底軟組織內可見氣體低密度影(圖3~4)。
圖1 患者入院查體時的足部情況
圖2 患者入院時足部切開探查的情況
圖3 患者左足CT平掃結果
圖4 患者左足三維重建結果
治療及預後患者入院完善基本檢查後,緊急給予切開、清創、衝洗及引流術,術中廣泛切開各感染腔隙,切除壞死組織並用大量雙氧水、新潔爾滅及生理鹽水衝洗,並給予頭孢替安抗感染治療,結合降糖、改善循環、營養神經等綜合治療。此外,囑患者嚴格臥床,避免足部負荷。創麵壞死組織經反複清創,加強換藥,創麵於治療1月餘後愈合(圖5~6)。
圖5 患者左足潰瘍愈合前1周的檢查情況
圖6 患者左足潰瘍基本愈合
診療啟示這是一個典型的夏科關節合並威脅肢體感染的病例,經及時手術清創、衝洗引流和加強換藥後,患者保足成功。雖然CT結果提示關節周圍可見多發點狀和結節狀碎骨片,但無明確骨髓炎征象,仍考慮為骨性關節炎改變。無論從查體還是理化檢查結果,都可以判斷這是一例嚴重威脅肢體的混合性感染,術後細菌培養結果也證實了這一判斷。此病例說明,患者糖尿病神經病變和夏科關節病的存在,導致足部出現畸形,容易因壓迫等原因造成損傷而合並感染;若未受到重視並及時處理,感染會進一步加劇而威脅肢體,甚至危及生命。雖然經過積極處理,患者創麵愈合,但若已成畸形的足部沒有得到很好的矯形重建以及極其嚴格的防護,此患者潰瘍必然複發。因此醫生應認識到,為了避免潰瘍的複發,此類患者潰瘍愈合後的康複和護理與治療潰瘍同樣重要。
典型病例2
病史小結患者女性,48歲,有糖尿病史21年,因右足底破潰1月餘入院。入院查體示:右足明顯腫脹,皮膚顏色暗紅,第5趾缺如,踇趾及其餘三趾外翻;足底第3蹠骨頭下潰瘍,創底可探及骨質(圖7)。X線示:右足諸趾蹠關節移位,結構多發破壞,關節結構紊亂,關節周圍可見多發點狀及結節狀碎骨片(圖8)。
治療及預後患者入院完善基本檢查後,給予竇道切除、感染灶清除和置管衝洗引流術。術後給予抗感染治療,同時結合降糖、改善循環和營養神經等綜合治療。另囑患者嚴格臥床、避免足部負荷,並加強換藥,術後2周創麵愈合。術後予以適配可拆卸全接觸支具,預防潰瘍複發。
診療啟示這是一例典型的夏科氏關節病導致足畸形,合並足底壓迫性、難愈性、神經性潰瘍的病例,經及時手術清創、創麵修複、衝洗引流及加強換藥後,患者保足成功。本例患者存在糖尿病神經病變合並夏科氏關節病,導致足部出現畸形,骨性凸起及承重部位長期受壓,形成壓迫性、神經性潰瘍,進而合並感染累及趾骨及蹠骨,形成慢性骨髓炎。持續存在的壓力使畸形得不到矯正,造成潰瘍持續存在,超過愈合生理時限而形成了慢性難愈合創麵,增加了治療難度。本例患者經積極處理後,創麵愈合;後期給予支具保護以減少足底壓力,從而進一步保護愈合的創麵,有助於預防潰瘍複發,並減小其他骨性凸起部位發生潰瘍的風險(圖9)。
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