新生血管性青光眼是指虹膜和小梁表麵有新生的纖維血管膜，導致周邊虹膜前粘連，臨床表現以高眼壓、視力喪失為特征的難治性青光眼。糖尿病患者很容易發生青光眼，其發病率較非糖尿病人群高3倍。糖尿病性視網膜病變（DR）是最重要的糖尿病微血管並發症之一，DR進展到一定程度，血管病變加劇，視網膜組織重度缺血缺氧，可能最終引發新生血管性青光眼。

　　新生血管性青光眼的眼壓升高十分頑固，眼痛劇烈且難以控製，同時治療也非常複雜和困難。隨著病情進展，眼組織和視功能往往遭到嚴重的、不可挽回的損害，約22%的DR可發生新生血管性青光眼。

新生血管性青光眼發病機製

　　多項研究表明，視網膜缺血缺氧誘發的血管內皮生長因子（VEGF）水平升高，在新生血管性青光眼的發病機製中占主導作用。視網膜Müller細胞在缺血缺氧條件下上調VEGF表達：一方麵，VEGF通過玻璃體擴散至虹膜後表麵，新生血管開始在在虹膜後表麵產生，並沿著虹膜後表麵經過瞳孔生長到虹膜前表麵，進而到達房角；另一方麵，VEGF還可通過玻璃體擴散進入房水係統，直接刺激在虹膜及小梁等部位產生新生血管。這種新生的病理狀態的血管組織通透性強、易引起出血，堆積在虹膜、小梁網周圍，新生的纖維血管膜組織可遮蓋小梁，阻塞小梁網使房水排出受阻導致眼壓升高；當新生血管跨越房角，同時纖維血管膜將虹膜拉向小梁網，發生粘連性房角關閉，最終引起患者眼壓升高和視力喪失。

　　除VEGF外，其他新生血管發生因子以及多因子共同作用也受到關注，包括胰島素樣生長因子1和2、胰島素樣生長因子結合蛋白2和３、成纖維細胞生長因子、血小板源性生長因子和白介素6等。研究表明，上述細胞因子均可促進新生血管形成。

新生血管性青光眼臨床分期

　　房角的新生血管在初期不損害小梁網濾過功能，眼壓不高，此時期為青光眼前期（第Ⅰ期）。隨著病情進展，新生血管損害小梁網的濾過功能，同時形成新生血管膜，房水外流受阻，眼壓升高，即開角型青光眼期（第Ⅱ期）。後期新生血管膜收縮，導致前房角部分性虹膜前粘連，進而形成完全性虹膜周邊前粘連，房角關閉，眼壓升高，即閉角型青光眼期（第Ⅲ期）。

糖尿病新生血管性青光眼的防治

　　糖尿病是青光眼的高危因素，糖尿病患者應盡早到醫院進行係統的眼科常規檢查，必要時進行青光眼排除檢查。對糖尿病患者進行眼底監測，早期發現DR有利於及時治療。根據眼底熒光血管造影行全視網膜光凝可改善視網膜缺氧狀況，減少新生血管形成因子的產生，預防虹膜新生血管形成、新生血管性青光眼。對新生血管性青光眼盡早進行全視網膜光凝是防止發生病情惡化的有效措施。對於已發生新生血管性青光眼的晚期病例，因前房積血、眼壓増高、角膜水腫混濁而無法進行激光治療，一般抗青光眼手術也往往無效，此時可采取國際上較通用的青光眼閥植入術或青光眼閥植入術聯合玻璃體手術。