[接《攔截糖尿病腎病骨牌效應1》]

　　多重危險因素促發急性腎損傷（AKI）及急性左心功能衰竭。①感染可能是始動因素引發AKI，血培養陰性似無菌血症直接證據，但不能除外已有膿毒血症，切開引流前患者高熱不退，白細胞計數很高，血沉快達98 mm/h，在已有糖尿病腎病（DN）基礎上，又出現炎症反應，血肌酐（Scr）從入院64 μmol/L（急查，正常值62～106 μmol/L）至入院後第4天（1月9日）Scr值升高至182 μmol/L（平查，正常值44～133 umol/L），按AKI診斷標準已>26.5 umol/L或比原有水平高50%。② 對比劑腎損害（CIN）不除外，雖然在1月12日清創術前在足竇道隻用了5 ml泛影葡胺對比劑，但1月9日MRA檢查時注射釓噴酸匍胺20 ml，這可能是在DN和感染誘發AKI基礎上更容易誘發CIN的原因，也符合CIN發病時間（多在注射對比劑後24～72 h發病，Scr增高>44 μmol/L或超過25%為標準，3～5 d後達高峰，通常在7～10d後Scr恢複原來水平），而患者Scr升高達217 μmol/L的時間恰好是注射對比劑後4～5天，如能觀察到用對比劑前後出入量情況會有一些幫助。③ 可能還有低血紅蛋白及相對低血壓所致低灌注、低氧供加重腎損害。患者在術中血壓“平穩”，實際上已從入院時140/80 mmHg下降至100～110 mmHg/60～70 mmHg水平。患者心率快（＞100次/分），加重心肌低灌注及缺氧、缺血致腎損害、心肌損害的心功能不全。④ 心功能不全伴微血管通透性增加再加上因低蛋白血症血管內低滲透壓而發生的心包及胸腔積液，從而導致劇烈連鎖反應。

　　急性心腎損害處理的關鍵事項

　　解放軍總醫院腎髒內科 程慶礫教授：糖尿病足感染患者往往合並腎功能異常，甚至出現AKI等並發症，首先要仔細分析病史和病程。如果既往無明確慢性腎髒病史，應考慮感染後急性腎小球腎炎或感染引起AKI，應盡早清創處理，控製感染就可明顯改善腎功能；如果患者在糖尿病足感染前已經出現腎功能異常，就必須在清創手術圍術期內正確處理好腎髒問題，保證清創手術不受到幹擾或術後出現腎功能進一步惡化。

　　糖尿病足感染是一個比較嚴重的臨床問題，無論如何，對患者進行早期徹底清創治療、盡量控製感染蔓延是必須的，否則，如果引起膿毒血症，其危害就會更大。

　　清創術圍術期重要問題如下。

　　① 保證患者足夠血容量，防止出現容量不足引起的腎前性急性腎損傷，對於重症患者，必要時還要監測中心靜脈壓變化（最好維持在8~10 cmH2O之間），中心靜脈壓過高或過低均可明顯影響腎小球濾過率。

　　② 維持血壓穩定，防止血壓急劇變化，如果患者平均動脈壓低於70 mmHg或收縮壓在短期內急驟下降＞20 mmHg，就有可能發生急性腎損傷。

　　③ 盡量避免使用腎毒性藥物（如有腎毒性抗生素）、大劑量或不規範使用抗生素、非類固醇類抗炎藥（尤其注意含此類藥物的中成藥）、含碘對比劑（尤其是血管內大劑量使用或短期內重複使用）等。

　　④ 如果患者有心功能異常、貧血或嚴重營養不良等情況，可能會出現“心腎綜合征”或“心-腎-貧血綜合征”等，此時根據不同臨床情況進行對症處理也非常重要。

　　北京大學第一醫院心內科許玉韻教授： 此糖尿病並發外周血管病患者，曆經嚴重感染、清創手術、AKI、心肌損傷伴急性左心衰竭等關口，終於好轉恢複。對此類病例有以下幾點建議。

　　① 對糖尿病足感染的處理尤其是已發展到深部感染，應根據整體病情，針對多重高風險因素製定出較全麵對症診療措施，關鍵是早期診斷並予適當幹預措施及手術，減少傷殘。

　　② 臨床對MRI檢查應用釓噴酸葡胺引起CIN關注不夠。一般在冠脈造影或肺、腹部增強CT應用泛影葡胺時高度警惕CIN發生，尤其在腎功能已有損害，又無加強排泄措施（水化）下更易發生，參見《新英格蘭醫學雜誌》（N Engl J Med 2007，357:720）。

　　③ 這是一例涉及多學科（內分泌、腎髒、感染、心血管、外科）的複雜病例，需要加強各科間溝通交融、緊密合作，如在術前進行相關學科會診，診治效果會更好。

　　④ 反思以往傳統概念中的誤區“糖尿病微血管病變多在糖尿病確診10年後才出現”，但新近美國全國健康和營養調查顯示：2型糖尿病患者在確診前24%和21.5%已存在腎病和周圍神經病變，故單憑患者提供的患病時間不一定可靠，應重在臨床表現結合檢查綜合分析。

　　⑤ 加強慢性病患者隨診，社區管理工作（患者、家屬、醫護人員等）一體化合作與防治。如患者Scr恢複正常，應複查24h尿微量白蛋白定量，幫助了解患者入院前後腎功能狀態。

　　⑥ Scr值升高多已是腎功能損傷較晚期表現，目前提出胱蛋白酶抑製劑C是主要反映腎小球損傷的更敏感指標。