大年初二,救護車將一位40多歲的男性患者送至我院急診搶救室。當時查體:患者處於昏迷狀態;血壓降至80/40 mmHg;呼吸急促、深大,30次/分,呼出的氣體帶有爛蘋果味;心率124 次/分,四肢厥冷,皮膚幹燥。經檢查其血糖達33 mmol/L以上,尿糖++++,尿酮體++++;血氣分析顯示pH值為6.86,堿剩餘低至-25.8 mmol/L,診斷為“糖尿病酮症酸中毒”。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是一種常見的糖尿病急性並發症,DKA是指在各種誘因作用下糖尿病患者的胰島素不足加重、升糖激素不適當地升高,導致血糖、血脂、蛋白質、水和電解質及酸堿平衡失調而產生的一組症候群(即高血糖、高血酮、尿酮陽性、脫水、電解質紊亂和代謝性酸中毒)。DKA起病急驟、病情嚴重、患者狀態變化迅速,無論1型或2型糖尿病患者均可發生。通常1型糖尿病患者可在無任何誘因的情況下發生,而2型糖尿病患者的DKA多存在誘發因素,如隨意減量或停用降糖藥、飲食失控(進食大量含糖飲料或甜食、水果等)、感染(包括呼吸道、泌尿道、消化道及皮膚感染等)、過度勞累、精神刺激;此外,經曆手術、創傷、伴發卒中或心機梗死等其他重病也可誘發DKA。
本文介紹DKA的基本知識,希望全科醫生閱讀後掌握本病的識別和救治等內容。
典型病案
大年初二,救護車將一位40多歲的男性患者送至我院急診搶救室。當時查體:患者處於昏迷狀態;血壓降至80/40 mmHg;呼吸急促、深大,30次/分,呼出的氣體帶有爛蘋果味;心率124 次/分,四肢厥冷,皮膚幹燥。經檢查其血糖達33 mmol/L以上,尿糖++++,尿酮體++++;血氣分析顯示pH值為6.86,堿剩餘低至-25.8 mmol/L,診斷為“糖尿病酮症酸中毒”。
發病機製
DKA的發病機製主要是一方麵胰島素絕對缺乏,另一方麵是拮抗胰島素的激素分泌增多。其具體發病過程如圖。
臨床表現及診斷依據
發生DKA的患者主要有以下表現:① “三多一少”加重,即原有的多尿、多飲、乏力等糖尿病症狀加重;② 出現消化道症狀(如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等),甚至被誤認為是急腹症;③ 出現脫水症狀(體重減輕、口幹舌燥、眼球凹陷、皮膚彈性差、心率加快),嚴重者血壓降低;④ 出現酸中毒症狀,如呼吸深而快,呼出氣體有酮味,嚴重者出現深大呼吸;⑤ 意識改變,嚴重者出現意識模糊、昏昏欲睡、甚至昏迷不醒。患者呼出的氣體中有爛蘋果味(即丙酮味)是其特征性表現。
實驗室檢查主要表現為:血糖升高(多在16.7 mmol/L以上),血酮增高(通常在5 mmol/L以上);尿糖強陽性,尿酮陽性;血氣分析顯示,在代償期血液pH值可在正常範圍,失代償期pH值降低(<7.35)、堿剩餘減少、陰離子間隙增大;同時伴血電解質等其他生化指標的改變。
救治原則
DKA的搶救須遵循以下5大原則。
補液
DKA患者常有嚴重失水及血容量與循環灌注不足,可導致致命的並發症,故補液以糾正失水應作為搶救的首要措施。輸液的主要目的是盡快恢複血容量、重建器官有效灌注,同時其亦利於胰島素發揮作用、降低血糖和血酮、降低胰島素對抗激素的濃度。補液須遵循以下原則。
補液量要足 開始24 h內給予3000~5000 ml液體。
速度“先快後慢” 在接診的第1~2 h內補充1000~2000 ml等滲液體,以後每4~6 h 補液500~1000 ml。
此外,輸液的速度還要個體化。對於有潛在心功能不全的老年患者或有冠心病、心力衰竭等基礎心髒病史的患者,要適當減速。
補液種類“先鹽後糖、先晶體後膠體” 補液種類主要是0.9%的生理鹽水或5%的葡萄糖溶液。開始補液階段用等滲氯化鈉溶液;血糖≥13.9 mmol/L時用生理鹽水,當血糖降至<13.8 mmol/L後即可補充5%的葡萄糖溶液;同時按3~4:1的比例加入胰島素,以中和其中的糖,即500 ml 5%葡萄糖溶液中加入6~8 U胰島素;若補液1000~2000 ml後血壓仍<90/60 mmHg,可給予血漿或其他膠體100~200 ml;若效果仍較差,可給予糖皮質激素(氫化可的鬆100 mg或地塞米鬆10 mg),甚至加用血管活性藥物(多巴胺或多巴酚丁胺等)維持血壓。
靜脈補液為主 補液以靜脈滴注為主,鼓勵意識清醒者多飲水。
靜滴胰島素
因發生DKA的主要原因是胰島素不足引起的高血糖,故須給予短效胰島素靜脈滴注。若在血糖很高時大量快速使用胰島素而使血糖下降過快,這反而會導致滲透壓改變、腦細胞脫水從而加重腦細胞損害,不利於昏迷的糾正,故目前多數指南主張小劑量持續靜脈滴注胰島素,而不推薦一次大劑量靜脈推注胰島素。胰島素的常規用量是0.1 U/kg·h,或4~6 U/h,加入生理鹽水輸液。
血糖下降速度應控製在每小時降低4.2~5.5 mmol/L(75~100 mg/dl)為宜,不可降低過快,待酮體消失、血糖降至低於13.9 mmol/L且患者能規律進食後可改為皮下注射胰島素。
補鉀
在高血糖狀態下因滲透性利尿作用會從患者尿液中帶出一部分鉀鹽;此外,代謝性酸中毒促使H+-K+交換增加,細胞內的鉀轉移到細胞外,再隨尿液排出,這也可引發低鉀血症,故搶救DKA患者時須及時補鉀。除非患者無尿或當時測得的血鉀高於正常範圍,一般在補液開始就要加入10%的氯化鉀。若不及時補鉀,隨著胰島素和糖的補充,細胞外液的鉀被稀釋及鉀離子向細胞內的轉移,血清鉀會迅速下降,嚴重的低鉀血症易誘發心跳驟停。一般來說,隻要患者無高血鉀且尿量>30 ml/h即可補鉀,一般在500 ml液體中加入10%氯化鉀10 ml,每日補充4~6 g鉀(相當於10%的氯化鉀溶液40~60 ml),根據體內缺鉀程度和血清鉀離子濃度的動態變化決定繼續使用的時間。
糾正酸中毒
一般隨著液體的補充和血糖的降低,酸中毒可自行恢複,無須額外補堿。因在高血糖和低血容量尚未改善時過早或過快地補堿可能增加尿鉀丟失、加重腦水腫和組織缺氧。但血pH<7.1、二氧化碳結合力<18 mmol/L時應適當補堿。
補堿的原則是“宜少、宜慢”。可予5%碳酸氫鈉125 ml靜滴,而後根據血氣分析pH值的變化決定是否須重複使用。在一般情況下,使用5%碳酸氫鈉溶液125 ml即可糾正酸中毒。
其他
此外,還須加強護理、祛除DKA的誘因、防治並發症及對症支持治療。若為由感染誘發的DKA,須用抗生素控製感染;注意防治休克、腦水腫、心力衰竭、心律失常、胃腸道功能紊亂、腎功能不全等並發症;若有高熱須降溫,嘔吐者須使用製酸劑。
在積極進行上述搶救的同時還須吸氧、心電及血氧飽和度監護,嚴密監測血糖、血氣、血電解質和尿常規,記錄24 h出入液體量等生命基本指標。因胰島素使用劑量、輸液速度、補充電解質劑量等的個體差異很大,故須“邊補邊看”,根據指標變化適時調整用量和滴速,才能使患者平穩度過危險期。
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