糖尿病

中國成人糖尿病腎髒病臨床診斷專家共識發布

作者:醫脈通 來源:醫脈通 日期:2015-06-15
導讀

         中國成人糖尿病腎髒病臨床診斷的專家共識專門為內分泌糖尿病醫師診治DKD患者“量身打造”,共識主要內容全麵涵蓋了DKD的定義、臨床診斷思路、依據和建議,DKD腎髒受損及其他病變的評估、早期篩查和向腎髒專科轉診問題,同時列出了共識內容的循證醫學證據,以及相關指標的計算和測定方法推薦。共識全文發表於《中華內分泌代謝雜誌》2015年5月第31卷第5期。

        糖尿病腎髒病(DKD)是慢性腎髒疾病(CKD)的重要病因。由於相當部分內分泌糖尿病醫師對於CKD認識往往不足,當糖尿病伴CKD時,內分泌糖尿病醫師極易盲目地將其歸因為CKD,而忽略了其他一些可能引起CKD的病因。糖尿病合並CKD時,腎髒損害的病因可能是DKD、非DKD(non-DKD)、DKD合並non-DKD。

        為規範我國DKD篩查與診斷,提高廣大內分泌糖尿病醫師對於DKD的認識,中華醫學會內分泌學分會組織內分泌與腎髒病學相關專家製定了《中國成人糖尿病腎髒病臨床診斷專家共識》。

        該共識專門為內分泌糖尿病醫師診治DKD患者“量身打造”,共識主要內容全麵涵蓋了DKD的定義、臨床診斷思路、依據和建議,DKD腎髒受損及其他病變的評估、早期篩查和向腎髒專科轉診問題,同時列出了共識內容的循證醫學證據,以及相關指標的計算和測定方法推薦。共識全文發表於《中華內分泌代謝雜誌》2015年5月第31卷第5期。

DKD定義

        DKD係慢性高血糖所致的腎髒損害,病變可累及全腎,包括:腎小球、腎小管腎間質、腎血管等。臨床上以持續性白蛋白尿和(或)腎小球濾過率(GFR)進行性下降為主要特征,可進展為ESRD。 典型的腎髒形態學改變包括:腎小球基底膜增厚、係膜基質增寬、腎小球硬化、足細胞丟失;腎小管基底膜增厚、腎小管萎縮及細胞凋亡增加、腎間質炎性浸潤、腎間質纖維化、管周毛細血管稀疏;出入球小動脈壁玻璃樣變,尤以出球小動脈的玻璃樣變更具特征性。

DKD臨床診斷思路

        在診斷DKD時,可遵循如下思路:

1. 首先應明確糖尿病是否合並CKD:CKD診斷依據2012 年改善全球腎髒病預後組織(KDIGO)發布的CKD 評估與管理臨床實踐指南(表1)。

        由於目前DKD的臨床診斷缺乏特異性的標準和指標,當糖尿病患者合並CKD時,應考慮如下。

2. 能否肯定高血糖與CKD的因果關係或者高血糖為CKD的起始病因:需結合患者病程、血糖控製情況、腎髒損害和腎髒功能下降程度、是否合並其他糖尿病微血管病變等情況進行綜合評估。1型糖尿病患者病程在10年以上,對於大多數患者而言高血糖與CKD的因果關係可基本確立。因2型糖尿病患者診斷時機通常較晚,無法明確具體發病時間,且合並高血壓、血脂紊亂、高尿酸、肥胖、風濕病及老年腎髒退行性變等其他腎髒損害的危險因素,甚至伴發原發性慢性腎小球腎炎,故通過病程確定高血糖與CKD的關係較困難。

3. 是否存在糖尿病視網膜病變:無論1型還是2型糖尿病患者,如果合並糖尿病視網膜病變,則有利於DKD診斷。其中,增殖期糖尿病視網膜病變更具特異性。

4. 是否存在non-DKD:臨床中出現如下任意情況時,需考慮non-DKD:

        (1)病程較短(1型糖尿病<10年)或未合並糖尿病視網膜病變;

        (2)GFR 較低或下降過快;

        (3)尿蛋白迅速增加或出現腎病綜合征;

        (4)頑固性高血壓;

        (5)出現活動性尿沉渣;

        (6)其他係統性疾病的症狀或體征;

        (7)給予血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI)或血管緊張素受體拮抗劑(ARB)治療後2~3 個月內 GFR下降大於30%;

        (8)腎髒超聲發現異常。

5. 轉診問題:若患者不能滿足DKD診斷條件時,建議僅診斷為糖尿病合並 CKD,有困難時將患者轉診至腎髒專科,並由腎髒病專家進一步明確CKD病因。

DKD臨床診斷依據

        至少具備以下1條:

1.能夠肯定高血糖與CKD的因果關係或高血糖為 CKD的起始病因或排除了non-DKD。

2.已有病理學診斷的支持:對於已行腎穿刺病理檢查的患者,如存在糖尿病特征性的腎髒損害的病理學證據,DKD診斷可確立。

完整的DKD診斷

        鑒於糖尿病的腎髒損害累及全腎,共識建議完整的DKD診斷應該包括:腎小球病變(臨床分期參照2012年KDIGO指南,如診斷為G1A1)、腎小管病變、腎髒形態、腎血管四個方麵。

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