點擊查看更多精彩會議內容：第51屆歐洲糖尿病學會(EASD)年會專題

2015年9月14-18日在瑞典斯德哥爾摩舉行的第51屆歐洲糖尿病年會上，來自東弗吉尼亞醫學院的Jerry L.Nadler教授進行了題為細β-細胞損傷中脂質與免疫炎症信號通路的專題報道。

既往研究證實了胰島素抵抗狀態下肥胖人群的胰島β-細胞體積較正常人有代償性增加，但隨著空腹血糖受損直至最終發展為糖尿病，胰島β-細胞體積逐步下降，最終造成胰島功能衰竭。在此過程中，胰島局部炎症扮演重要角色。

最先受到關注的是因脂肪組織功能異常導致的胰島炎症。肥胖狀態下，脂肪細胞分泌促炎因子增多，脂解生成遊離脂肪酸增加，而脂聯素等保護性因子減少，這些共同導致β-細胞內氧化應激、內質網應激和線粒體功能障礙，最終引起beta細胞凋亡增加和去分化進而損失分泌功能。Jerry教授等人的研究團隊首先發現12-脂肪氧合酶信號通路可作為一個新型治療靶點來減輕β-細胞的炎性應激。來自動物實驗的發現同樣在糖尿病前期及糖尿病患者的人類胰島中獲得證實，胰島內白細胞聚集的增加與12-脂肪氧合酶密切相關。進一步研究中發現，抑製12-脂肪氧合酶不僅能減輕胰島素抵抗和脂肪組織炎症，而且能通過減少β-細胞暴露於炎性因子環境，從而保障其存活能力和葡萄糖刺激下的胰島素分泌能力。此外，Jerry教授還提及在1型糖尿病中同樣存在12-脂肪氧合酶的異常激活，提示其在針對1型糖尿病的治療中也存在潛在價值。

此外，針對胰島的免疫幹預治療也成為本次會議的熱點，既往多數臨床研究集中在對IL-1這一經典促炎因子的幹預，綜合研究結果顯示，雖然短期暴露會減少胰島素分泌，但長期暴露能提升胰島功能。近來研究還發現如體育鍛煉等的生活方式幹預能保護肥胖人群及糖尿病患者的β-細胞功能。線粒體功能與胰島功能仍然受到關注，進一步加深我們對胰島炎症在糖尿病發生發展中的認識。

以上研究為以胰島炎症為靶標的治療策略提供了新依據。