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當地時間9月17日中午，第50屆閔可夫斯基(Minkowski)獎獲得者德國Leipzig大學Matthias Blüher教授就“脂肪組織與糖尿病”發表了精彩演講。

作為開篇，Blüher教授分享了他三方麵的研究動力：臨床問題，即達到和維持健康體重是糖尿病患者治療所麵臨的極具挑戰的目標;科學問題，我們並不太清楚體重調節機製;個人因素，Blüher教授父母是1型糖尿病患者，他切身感受到糖尿病所帶來的負擔。

Blüher教授介紹，在過去20年間，我們對脂肪組織的認識大為改觀(圖1)，逐漸發現脂肪組織及其釋放的脂肪因子參與到大腦、血管、肝髒、胰腺、肌肉、胃腸道等多器官、多病理生理過程中。脂肪組織在2型糖尿病(T2DM)中發揮怎樣的作用?在導師Ronald Kahn教授引領下，Blüher教授開始了對這一領域的探索。

他們觀察到FIRKO基因敲除小鼠壽命能延長達5個月，進而發現隨著BMI增加、壽命縮短：BMI正常者能活到70歲的幾率大概是80%，而BMI 40~50 kg/m2者幾率則降至50%。

從波士頓來到Leipzig大學後，在MichaelStumvoll教授指導下，他們從動物研究轉向人體。他們嚐試回答兩個關鍵問題：卡路裏如何知道自己要沉積在何處(脂肪分布基因學);脂肪組織釋放的哪些信號對其他器官造成損害呢?

Blüher教授引用核物理學之父盧瑟福的著名論斷：所有的科學或者是物理學，或者隻不過是在集郵(All science is either physics or stamp collecting)。Blüher教授團隊的“集郵”是，建立Leipzig脂肪組織庫，這個納入超過2100例、年齡跨度18~96歲、BMI跨度13~129 kg/m2的脂肪庫為他們後續的研究提供了源源不斷的動力。

通過研究，他們識別出對胰島素敏感的肥胖患者和對胰島素抵抗的肥胖患者，發現脂肪細胞的大小(size)、分布(sites)、炎症細胞(cytes)與胰島素抵抗及肥胖相關。簡而言之，胰島素敏感的肥胖者脂肪細胞較小;胰島素抵抗的肥胖者脂肪細胞較大;內髒脂肪分布與胰島素抵抗肥胖相關;胰島素抵抗肥胖者有更多的內髒脂肪組織炎症細胞浸潤;脂肪因子在其中發揮重要作用。

其深遠意義在於，與大幅減重相比，逆轉脂肪組織的功能紊亂可能是代謝性疾病預防更有效、同時也更切實的方式;針對脂肪組織功能紊亂以及調節脂肪因子，可能成為未來肥胖相關疾病的新穎治療策略。

【Minkowski獎是為了紀念生理及病理學家Oskar Minkowski（1858-1931年），他發現摘除胰腺的狗出現了糖尿病所有的症狀，首次確定了胰腺與糖尿病的關係】