本文主要對連續性腎髒替代治療(CRRT)治療的膿毒性急性腎損傷(SAKI)患者的生存預後因素進行分析。我們對165例經過CRRT治療的SAKI作回顧性觀察性研究。根據2012年腎髒疾病:全球改善腎髒病預後組織(KDIGO)來定義急性腎損傷。另外,我們進行了二元logistic回歸和cox回歸分析。結論:尿量可以對經CRRT治療的SAKI患者的預後進行預測。在這樣的患者中,第一天尿量<30ml/h可以作為院內高死亡率的預測因素。
摘要
本文主要對連續性腎髒替代治療(CRRT)治療的膿毒性急性腎損傷(SAKI)患者的生存預後因素進行分析。我們對165例經過CRRT治療的SAKI作回顧性觀察性研究。病例分為兩組:存活組(n=73,44.2%)及死亡組(n=92,55.8%)。根據2012年腎髒疾病:全球改善腎髒病預後組織(KDIGO)來定義急性腎損傷。我們對納入病例的病史、開始行CRRT治療時的臨床特征及實驗室結果進行分析。另外,我們進行了二元logistic回歸和cox回歸分析。我們發現,第一天存活組的尿量就比死亡組的尿量明顯多(55.7±66.3 vs. 26.6± 46.4, p=0.001),而通過logistic回歸(HR2.464,95%置信區間1.152-5.271,p = 0.020)和cox回歸分析(HR1.935,95%置信區間1.147-3.263,p = 0.013),我們發現第一天尿量<30ml/h的患者預後要明顯比尿量≥30ml/h的差。結論:尿量可以對經CRRT治療的SAKI患者的預後進行預測。在這樣的患者中,第一天尿量<30ml/h可以作為院內高死亡率的預測因素。
前言
膿毒症是一種全身炎症反應,可能會引起多器官功能衰竭,包括急性腎損傷(AKI)。在危重症患者中,膿毒症與院內死亡率密切相關。重症監護病房(ICU)患者一旦發生AKI,那麼院內死亡率則會顯著增加。此外,SAKI患者預後要明顯比非SAKI患者差。
為了早期診斷和治療AKI,急性腎損傷網絡(AKIN)和終末期腎髒疾病(RIFLE)標準已被廣泛應用於診斷AKI,而近來根據KDIGO來定義AKI。這些定義中利用血肌酐及尿量來替代腎小球濾過率(GFR)。AKI的分級越高則院內死亡率越高。之前已經有研究表明重症患者的死亡率和高血肌酐及少尿關。然而,盡管已經研究了幾種生物標誌物,但仍然尚未建立起利用臨床生物標誌物來預測CRRT治療的膿毒性AKI的存活情況。
本研究旨在介紹經CRRT治療的SAKI存活者的預測因子。
材料和方法
這項回顧性觀察研究納入了2012年12月至2015年8月期間,共有165例接受CRRT治療的SAKI患者。患者分為兩組:存活組(n = 73,44.2%)與死亡組(n = 92,55.8%)。我們將膿毒症定義為由感染引起的全身炎症反應綜合征(SIRS),並根據2012年KDIGO定義AKI(注:本研究使用的是老版本膿毒症定義)。我們對納入病例的病史、開始行CRRT治療時的臨床特征及實驗室結果進行分析,使用卡方檢驗分析分類變量,參數變量表示為平均值±標準差,並通過不配對t檢驗進行分析。我們還進行二元logistic回歸和cox回歸分析以調整年齡、性別和病史差異;p <0.05被認為具有統計學差異。
結果
納入患者的臨床特征可見表1。165例患者中,92例(55.8%)院內死亡。兩組患者在性別、年齡、基礎疾病上無明顯差異,但死亡組的簡化急性生理評分3(SAPS 3)明顯升高。兩組患者膿毒症的主要病因都是肺炎(表2)。
表1.兩組患者的臨床特征
值表示為平均值±標準差。CHF:心力衰竭,OMI:陳舊性心肌梗死,UAP:不穩定性心絞痛,CVA:腦血管意外,COPD:慢性阻塞性肺病,SAPS 3:簡化急性生理評分3。
表2.膿毒症病因
表3.兩組患者的實驗室結果及尿量
值表示為平均值±標準差。sCr:血肌酐,BUN:血尿素氮,pNGAL:血漿中性粒細胞凝膠酶相關脂質運載蛋白,WBC:白細胞計數,CRP:C-反應蛋白。
表3反映的是兩組開始CRRT時的實驗室結果及第一天尿量情況。相比死亡組,存活組第一天尿量要明顯增加(55.7±66.3vs.26.6±46.4,p=0.001)。然而,血肌酐水平並沒有明顯差異。死亡組的白細胞計數及血小板計數較低,而總膽紅素水平較高。死亡組的PH值要比存活組的低,但兩組的碳酸氫鹽濃度及陰離子間隙並沒有明顯差異。
表4反映的是CRRT治療的SAKI患者死亡危險因素Logistic回歸分析結果。在這些死亡危險因素中,第1天尿量<30ml/h最強(HR2.464,95%置信區間1.152-5.271,p=0.020)。Cox回歸分析結果也證實了這一點(HR1.935, 95% confidence in- terval 1.147-3.263, p=0.013)(表5)。在生存分析中,第1天尿量≥30ml/h患者的預後比30ml/h的患者要好(圖1)。
表4.CRRT治療的SAKI患者的Logistic回歸分析
CRRT:連續腎髒替代治療,CI:置信區間,SAPS 3:簡化急性生理評分3,WBC:白細胞計數。
表5. CRRT治療的SAKI患者的Cox回歸分析
CRRT:連續腎髒替代治療,CI:置信區間,CHF:充血性心力衰竭,OMI:陳舊性心肌梗死,UAP:不穩定性心絞痛,CVA:腦血管意外,COPD:慢性阻塞性肺疾病。
圖1.第1天尿量≥30ml/h和<30 ml /h患者的生存分析。
討論
針對預測CRRT治療的患者的生存情況已有相關研究報道。其中一篇結果顯示,非少尿、CRRT持續時間短及GFR基線水平高都是良好預後的獨立相關因素。另一篇研究結果提示,盡管血肌酐是一個重要因素,但尿量也是停止CRRT的重要指標。然而,早期評估腎功能恢複的獨立危險因素是尿量、從進入ICU到啟動CRRT的時間、以及膿毒症相關器官功能衰竭評分,盡管用來定義AKI的AKIN、RIFLE標準以及2012年KDIGO臨床實踐指南都是主要將血肌酐來作為GFR的生物標誌物,但血肌酐水平並不能反映那些CRRT治療的AKI患者的腎功能。在經急性RRT治療的AKI患者的研究中也同樣顯示了這樣的結果。
該篇研究納入了165例接受CRRT治療的AKI和膿毒症患者,其中55.8%的患者最終死亡。結果顯示存活組患者的尿量明顯增加,而尿量減少是這類患者的高死亡風險預測因素。另外,尿量≥30ml/h的患者預後較好。然而,兩組的血肌酐水平無明顯差異,且血肌酐水平並不能預測需要CRRT治療的SAKI患者的預後。血肌酐水平受到許多因素影響,比如年齡、性別、肌肉、容量、營養狀態和分解代謝率等。研究表明在CRRT起始時血肌酐水平越高,危重患者的預後越差。另外,尿量可能比血肌酐更早地反映出GFR的變化。也有報道提議將尿量作為AKI生物標誌物。我們的研究結果表明,如果單純使用血肌酐來評估AKI嚴重程度可能並不準確。
總而言之,尿量可以預測CRRT治療的SAKI患者的存活率。在這些患者中,第一個24小時內尿量<30ml/h強烈提示高死亡率(完)。
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