甲亢主要是指甲狀腺激素分泌增多而造成機體各係統代謝亢進的一種疾病，甲亢是生活中常見的一種疾病，為了加深大家對甲亢的認識，下麵就為大家詳細介紹甲亢的致病原因，希望對大家有所幫助。

        1.免疫因素 1956年 Adams等發現長效甲狀腺刺激素(LATS)作用與TSH作用相近，它是一種由B淋巴細胞產生的免疫球蛋白(IgG)，是一種針對甲狀腺的自身抗體，可與甲狀腺亞細胞成分結合，興奮甲狀腺濾泡上皮分泌甲狀腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多。此後又發現LATS-P物質，也是一種IgG，隻興奮人的甲狀腺組織，又稱為人甲狀腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上為陽性。

        甲亢發病免疫機製的直接證據有：①在體液免疫方麵已知有多種抗甲狀腺細胞成分的抗體，如針對TSH受體的甲狀腺刺激性抗體(TISI)，或TSH受體抗體(TRAb)，它能與TSH受體或其相關組織結合，進一步激活cAMP，加強甲狀腺功能，這種抗體可通過胎盤組織，引起新生兒甲亢，或甲亢治療後不徹底，抗體持續陽性，導致甲亢複發;②細胞免疫方麵，證實這些抗體係由於B淋巴細胞產生。甲亢患者血中有針對甲狀腺抗原的致敏T淋巴細胞存在，甲亢時淋巴細胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可產生LATS，PHA興奮T淋巴細胞後再刺激B淋巴細胞，從而產生能興奮甲狀腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引發甲亢。器官特異性自身免疫疾病都是由於抑製性T淋巴細胞(Ts)功能缺陷引起免疫調節障礙所致，因此，免疫反應是涉及T與B淋巴細胞及吞噬細胞相互作用的複雜結果。現認為主要與基因缺陷有關的抑製性T淋巴細胞功能降低有關，Ts功能缺陷可導致T細胞致敏，使B細胞產生TRAb而引起甲亢。間接證據有：①甲狀腺及眼球後有大量淋巴細胞及漿細胞浸潤;②外周血循環中淋巴細胞數增多，可伴發淋巴結、肝與脾的網狀內皮組織增生;③患者與其親屬同時或先後可發生其他一些自身免疫性疾病;④患者及其親屬中的血液抗甲狀腺抗體，TRAb及抗胃壁細胞抗體與抗心肌抗體等陽性;⑤甲狀腺內與血液中有IgG、IgA及IgM升高。

        Graves病的誘發始動原因目前認為係由於患者Ts細胞的免疫監護和調節功能有遺傳性缺陷，當有外來精神創傷等因素時，或有感染因素時，體內免疫遭破壞，“禁株”細胞失控，產生TSI的B淋巴細胞增生，功能變異，在Ts細胞的作用下分泌大量的TSI自身抗體而致病。有精神創傷與家族史者發病較多，為誘發因素。近年來發現，白種人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亞洲日本人HLA-BW35增高，國外華人HIA-BW46陽性易感性增高，B13、B40更明顯，這些都引起了注意。

        2.遺傳因素 臨床上發現家族性Graves病不少見，同卵雙胎先後患Graves病的可達30%～60%，異卵僅為3%～9%。家族史調查除患甲亢外，還可患其他種甲狀腺疾病如甲狀腺功能減低等，或家族親屬中TSI陽性，這說明Graves病有家族遺傳傾向。這種遺傳方式可能為常染色體隱性遺傳，或常染色體顯性遺傳，或為多基因遺傳。

        3.其他發病原因

        (1)功能亢進性結節性甲狀腺腫或腺瘤，過去認為本病多不屬於自身免疫性疾病，因血中未檢出IgG、TSI、IATS等免疫佐證。1988年國內曾報告單結節檢出血清甲狀腺球蛋白抗體和微粒體抗體，陽性率為16.9%(62/383)，多結節陽性率為54.7%(104/190)。這些結節中增生的甲狀腺組織不受TSI調節，成為自主功能亢進性或功能亢進性甲狀腺結節或腺瘤。目前甲狀腺腺瘤與癌瘤發病還認為係由於腫瘤基因所致。

        (2)垂體瘤分泌TSH增加，引起垂體性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴發的甲亢。

        (3)亞急性甲狀腺炎、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、無痛性甲狀腺炎等都可伴發甲亢。

        (4)外源性碘增多引起甲亢，稱為碘甲亢。如甲狀腺腫病人服碘過多，服用甲狀腺片或左甲狀腺素鈉(L-T4)過多均可引起甲亢，少數病人服用胺碘酮藥物也可致甲亢。

        (5)異位內分泌腫瘤可致甲亢，如卵巢腫瘤、絨癌，消化係統腫瘤，呼吸係統腫瘤及乳腺癌等分泌類促甲狀腺激素可致臨床甲亢。

        (6)Albright綜合征在臨床上表現為多發性骨纖維結構不良，皮膚色素沉著，血中AKP升高，可伴發甲亢。

        (7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遺傳基因缺陷或與用藥有關。