肥胖的發生過程伴隨慢性炎症，而慢性炎症會限製皮下白色脂肪組織擴張，加速胰島素抵抗和2型糖尿病的發生。眾多研究已經發現microRNA能夠影響脂肪細胞中許多代謝相關基因的表達，但是microRNA在白色脂肪組織中的生理作用還未得到完全揭示。最近來自美國貝勒醫學院的研究人員發現microRNA-30a能夠調節白色脂肪組織炎症，提高胰島素敏感性，這為改善肥胖相關代謝紊亂提供了一個新的潛在靶點。相關研究結果發表在國際學術期刊Diabetes上。
肥胖的發生過程伴隨慢性炎症，而慢性炎症會限製皮下白色脂肪組織擴張，加速胰島素抵抗和2型糖尿病的發生。眾多研究已經發現microRNA能夠影響脂肪細胞中許多代謝相關基因的表達，但是microRNA在白色脂肪組織中的生理作用還未得到完全揭示。最近來自美國貝勒醫學院的研究人員發現microRNA-30a能夠調節白色脂肪組織炎症，提高胰島素敏感性，這為改善肥胖相關代謝紊亂提供了一個新的潛在靶點。相關研究結果發表在國際學術期刊Diabetes上。
在這項研究中，研究人員發現皮下白色脂肪組織中miR-30a的表達情況與肥胖小鼠和人類的胰島素敏感性存在相關性。為了進一步驗證miR-30a在白色脂肪組織中的表達是否能夠提高胰島素敏感性的假設，研究人員將表達miR-30a的腺病毒注射到糖尿病小鼠模型的皮下脂肪墊，結果發現小鼠皮下脂肪組織中miR-30a的過表達能夠改善胰島素敏感性增加能量消耗，並且肝髒的脂肪異位沉積減少，白色脂肪組織的炎症水平也降低。
研究人員進一步通過高通量蛋白質譜和RNA-seq分析發現miR-30a靶向轉錄因子STAT1限製促炎症細胞因子IFNγ的作用，IFNγ本身能夠限製白色脂肪組織擴張降低胰島素敏感性。研究證實miR-30a能夠對抗IFNγ的作用，表明miR-30a能夠幫助脂肪細胞對抗促炎症細胞因子，改善胰島素敏感性。
總得來說，這些結果發現了參與肥胖過程中代謝平衡調控的一個重要分子信號軸，為治療肥胖相關代謝紊亂提供了一個新的潛在靶點。
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