來自美國耶魯大學的科學家們想要培育出一種病態肥胖的小鼠。他們非常不幸失敗了。他們從這種失敗中獲得的發現是非常引人關注的。相關發現發表在2018年8月10日的Science期刊上，論文標題為“Lacteal junction zippering protects against diet-induced obesity”。論文通信作者為耶魯大學細胞與分子生理學教授Anne Eichmann博士。論文第一作者為耶魯大學醫學院心血管研究中心研究員Feng Zhang。
Eichmann說，“我們培育出一種攝入脂肪但不會變胖的小鼠。”
這些研究人員報道這一“失敗”導致Eichmann及其團隊發現兩種分子的缺乏有助給淋巴組織中的特殊淋巴管“裝上拉鏈”，從而阻止被稱為乳糜微粒的脂肪顆粒攝入。這兩種分子為兩種內皮細胞受體：神經纖毛蛋白-1(neuropilin-1, NRP1)和血管內皮生長因子受體1(VEGFR1，也被稱為FLT1)。盡管攝入高脂肪飲食，但缺乏這兩個編碼NRP1和VEGFR1的基因的小鼠不會將脂質作為脂肪加以攝入，而是排出脂質，因而它們的體重很少會增加。
腸道淋巴組織通過被稱為乳糜管(lacteal)的腸道淋巴管吸收脂質。在大多數情況下，脂質進入乳糜管是通過易於穿透的紐扣式結構來加以控製的。然而，在缺乏VEGFR1和NRP1的小鼠中，乳糜管被“裝上拉鏈”，因而脂質被排出而不是被乳糜管攝入。通過抑製Rho激酶ROCK也可以在正常的小鼠中誘導乳糜管“裝上拉鏈(zippering)”。
Eichmann指出ROCK抑製劑已用於治療青光眼的藥物中，而且它可能被用來測試對脂質攝取和體重增加的影響。
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