交感神經係統通過從局部軸突釋放去甲腎上腺素來驅動棕色脂肪細胞（brown adipocyte）和米色脂肪細胞（beige adipocyte）產熱。然而，與白色脂肪組織相比，較高水平的產熱脂肪組織的交感神經支配的分子基礎仍然未知。
在一項新的研究中，來自美國達納法伯癌症研究所和哈佛醫學院的研究人員發現產熱脂肪細胞表達一種之前未知的哺乳動物特異性的內質網蛋白，他們稱之為Calsyntenin 3β(CLSTN3β)。相關研究結果發表在2019年5月9日的Nature期刊上，論文標題為“Innervation of thermogenic adipose tissue via a calsyntenin 3β–S100b axis”。
脂肪細胞中的Calsyntenin 3β表達的缺失或獲得分別減少或增強脂肪組織中的功能性交感神經支配。剔除Calsyntenin3β使得攝入高脂肪飲食的小鼠易變得肥胖。從機製上說，Calsyntenin 3β促進來自棕色脂肪細胞的蛋白S100b---一種缺乏信號肽的蛋白---的內質網定位和分泌。S100b在體外刺激交感神經元的神經突向外生長。S100b缺乏在表型上類似於Calsyntenin 3β缺乏，並且在棕色脂肪細胞中強迫表達S100b可拯救由Calsyntenin3β剔除引起的缺陷性交感神經支配。
由上可知，這些研究結果揭示出產熱脂肪細胞和交感神經元之間存在一種哺乳動物特異性的通訊機製。
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