近日，一項發表在國際雜誌Scientific Reports上的研究報告中，來自馬歇爾大學的科學家們通過研究闡明了脂肪細胞Na/K-ATP酶信號在惡化肥胖症和其並發症中扮演的關鍵角色，並發症包括神經變性疾病和非酒精性脂肪性肝炎（NASH），通過特異性地將NaKtide（Na/K-ATP酶信號的拮抗劑）靶向作用脂肪細胞就能夠增強上述疾病效應。
醫學博士Komal Sodhi說道，我們非常激動地發現脂肪細胞在肥胖和其它疾病狀態中扮演的關鍵角色;本文研究結果表明，脂肪細胞中Na/K-ATP酶氧化放大環或用於脂肪儲存的特殊細胞，一旦發生損傷就會引發脂肪細胞功能異常，從而就會惡化肥胖，並潛在增加相關疾病的嚴重性，研究者深入闡明了脂肪細胞在肥胖發病過程中的作用，包括脂肪細胞如何影響氧化性壓力、炎症、神經變性疾病和NASH。基本本文研究結果，研究者就能通過降低肥胖和改善代謝特征來闡明將NaKtide靶向作用脂肪細胞的治療潛力。
研究者Rebecca Pratt博士說道，我們的研究結果表明，肥胖和Na/K-ATP酶氧化放大環在神經變性疾病發生過程中扮演著非常關鍵的角色，甚至將NaKtide單獨靶向作用脂肪細胞仍能展現出一種全身性效應，這或許就突出了脂肪細胞在肥胖和全身平衡中扮演的關鍵作用。
後期研究人員還將會通過更為深入的研究闡明脂肪儲存細胞在開發抗擊肥胖幹預措施上扮演的關鍵角色，並為開發治療肥胖等人類疾病的新型療法提供新的線索和希望。
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