我們的腸道和大腦之間的信號控製著我們吃食物的方式和時間。但是，這種信號如何調節我們攝入過量的高熱量食物從而導致肥胖，其中的分子機製尚不清楚。
加利福尼亞大學河邊分校的研究人員利用小鼠模型發現：腸道過度活躍的內源性大麻素信號通過阻斷腸道“飽食”信號傳導而導致過度暴飲暴食以及肥胖的發生。內源性大麻素是人體自然產生的大麻樣分子，可調節多種過程，包括免疫，行為和神經元活性等。與大麻一樣，內源性大麻素可以增強攝食行為。
研究人員在喂食高脂食物60天的小鼠腸道中檢測到大麻素CB1受體的高度活化。他們發現，這種過度活動阻止了食物誘導的“飽食肽”——縮膽囊素的分泌，導致小鼠暴飲暴食行為的出現。研究結果發表在《Frontiers in Physiology》雜誌上。
“如果可以開發藥物來靶向這些大麻素受體，以便在過度進食過程中抑製飽食多肽的釋放，將有助於抑製肥胖症的發生“。作者解釋道。研究者們先前對大鼠模型的研究表明，口服膳食脂肪會刺激腸道中內源性大麻素的產生，這對於進一步攝入高脂肪食物至關重要。“基於人體的研究表明，可口的飲食導致內源性大麻素的增加。但內源性大麻素是否能控製飽食多肽的釋放還有待確定”。
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