脂肪細胞與免疫細胞對話共同影響胰島素抵抗的形成
本文亮點：
內髒脂肪細胞通過上調一些脂肪細胞相關信號途徑使內髒脂肪組織中的傳統樹突狀細胞(conventional dendritic cells, cDC)獲得耐受表型
cDC亞群中β-catenin和PPARγ的激活能夠使內髒脂肪組織抵抗炎症
β-catenin和PPARγ信號途徑的聯合作用能夠延緩肥胖誘導的炎症和胰島素抵抗的發生
慢性的營養過剩會使β-catenin和PPARγ信號途徑受到抑製，促進cDC的激活
內髒脂肪組織在調節全身能量平衡方麵發揮多種作用，除此之外，最近一些研究表明內髒脂肪組織還為許多固有免疫細胞和適應性免疫細胞提供停留場所，直接參與免疫監視和宿主防禦。
在最近發表在國際學術期刊Cell Metabolism上的一篇文章中，來自英國倫敦大學瑪麗女王學院的研究人員報道稱他們發現內髒脂肪組織中的傳統樹突狀細胞(cDC)通過上調兩條參與脂肪細胞分化的信號途徑獲得了一種耐受表型。
研究人員發現在cDC1這種樹突狀細胞亞群中Wnt/β-catenin信號途徑的激活能夠誘導合成IL-10，並上調cDC2亞群的PPARγ信號途徑直接抑製它們的激活。這兩條信號途徑的聯合作用會促進體內形成一種抗炎環境延緩肥胖誘導的慢性炎症和胰島素抵抗的發生。而在長期營養過剩的情況下，脂肪細胞生物學的改變會影響β-catenin和PPARγ的激活，促進內髒脂肪炎症狀態的形成。
總得來說，該研究揭示了內髒脂肪組織中脂肪細胞和樹突狀細胞的交互作用能夠影響脂肪組織的炎症狀態，調節內髒脂肪組織的免疫穩態，為深入揭示免疫與糖脂代謝和糖尿病發生之間的關係提供了新的信息。
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