肥胖相關的代謝平衡受損很大程度上與脂肪組織功能失調有關，但是在肥胖疾病中脂肪組織功能失調的機製還沒有得到全麵揭示。最近來自日本的科學家們發現了一個在脂肪細胞中高表達的基因能夠改善代謝，或可成為未來治療肥胖及相關代謝疾病的新靶點。相關研究結果發表在國際學術期刊PNAS上。
在這項研究中，研究人員希望能夠找到一些新基因提供一個之前未報道過的新機製來揭示脂肪細胞代謝功能，結果他們發現Fam13a(family with sequence similarity 13, member A)是一個能夠影響脂肪細胞內的胰島素級聯信號的新因子。研究結果表明Fam13a在脂肪組織中高表達，並且主要表達在成熟脂肪細胞中，相比瘦小鼠，它的表達在肥胖小鼠的脂肪組織中出現了顯著的下降。
研究人員發現Fam13a能夠招募蛋白磷酸酶2A(PP2A)和胰島素受體底物1(IRS1)，導致IRS1避免發生蛋白酶體途徑降解。該研究進一步證明敲除Fam13a能夠加重肥胖相關的代謝紊亂，而特異性激活脂肪細胞中的Fam13a可以改善代謝改變脂肪組織的胰島素敏感性。
這項研究發現了一個通過Fam13a調節脂肪細胞的胰島素敏感性的新機製，揭示了該基因對調節係統性代謝平衡的重要作用，表明Fam13a可能是治療肥胖相關代謝疾病的一個潛在藥物靶點。
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