華人科學家發現棕色脂肪組織調節代謝不依賴產熱功能
本文亮點：
Lkb1調節線粒體氧化呼吸以及棕色脂肪組織適應性產熱
棕色脂肪組織Lkb1特異性敲除小鼠在高脂飲食情況下代謝性能得到改善
缺少了Lkb1的棕色脂肪組織表現出線粒體DNA基因表達的降低以及電子傳遞鏈蛋白質組的失衡
棕色脂肪組織Tfam特異性敲除小鼠在產熱與代謝之間表現出類似的變化
棕色脂肪組織產熱對機體產熱調節非常重要，能夠促進整體的能量消耗。但是棕色脂肪組織是否還發揮其他非產熱功能到目前仍然了解較少。來自美國加州大學舊金山分校的王彪等人在發表在國際學術期刊Cell Metabolism上的一項新研究中發現在棕色脂肪組織中特異性敲除肝髒激酶b1(Lkb1)，小鼠表現出棕色脂肪組織線粒體氧化呼吸和產熱功能的受損，但令人意外的是，在室溫且高脂飲食喂養的條件下，敲除小鼠的肥胖度和肝髒甘油三酯水平都更低。重要的是，敲除小鼠表現出的這些代謝獲益在熱中性溫度下仍然存在，並不需要棕色脂肪組織的產熱功能。
研究人員從機製上進行了研究，他們發現線粒體DNA編碼的電子傳遞鏈組成成分出現mRNA水平的下降，蛋白質組發生失衡，導致敲除小鼠的棕色脂肪組織線粒體氧化呼吸出現缺陷。更進一步的研究表明敲除棕色脂肪組織中的線粒體轉錄因子A(Tfam)直接降低線粒體DNA基因表達也會表現出電子傳遞鏈蛋白質組的失衡以及在室溫和熱中性溫度下棕色脂肪組織產熱和係統代謝的變化。
總得來說，這些結果表明棕色脂肪組織中電子傳遞鏈蛋白質組的失衡能夠調節係統代謝，並且不依賴棕色脂肪組織的產熱功能。
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