在一項研究中，來自美國、瑞典和英國的研究人員發現在給小鼠喂食高脂肪飲食後，參與抑製暴飲暴食的某些腦細胞變得不那麼活躍了。相關研究結果發表在Science期刊上，論文標題為“Obesity remodels activity and transcriptional state of a lateral hypothalamic brake on feeding”。在這篇論文中，他們描述利用過度喂養的試驗用小鼠開展的實驗以及他們從中學到了什麼。加拿大卡爾加裏大學的Stephanie Borgland針對這項研究在同期Science期刊上發表了一篇標題為“Releasing the brake on eating”的評論類型的文章。

大多數肥胖的人都知道，他們對高脂肪食物吃得越多，就越難以停止。在這項新的研究中，這些研究人員可能發現了部分原因。在他們的實驗中，他們在試驗用小鼠的頭骨上切開了洞，並用微小的窗戶堵住它們，以便使用特殊的顯微鏡觀察大腦中的神經元。他們隨後給這些小鼠喂食高脂肪飲食，並觀察它們慢慢變得肥胖。

鑒於之前的研究已表明作為大腦一部分的外側下丘腦(lateral hypothalamus)參與調節饑餓，這些研究人員特別關注外側下丘腦中的大腦活動。更具體地說，下丘腦外側中的穀氨酸能神經細胞參與抑製饑餓。它們的職責就是告訴小鼠吃了足夠的食物。在這些細胞遭遇功能障礙的實驗中，這些小鼠變成暴食者。但到目前為止，還不清楚在小鼠變成暴食者的情況下，這些細胞如何在它們的“開啟”狀態下作出表現。

這些研究人員報道，僅在高脂肪飲食方案持續兩周後，這些小鼠中的穀氨酸能神經細胞在自發行為期間和在給予一口糖水時均變得不那麼活躍。他們進一步報道，隨著這些小鼠在12周的時間裏攝入高脂肪脂肪，這些細胞活動的減少仍在繼續。Borgland解釋道，高脂肪飲食消除了對暴食的天然抑製，從而導致肥胖的發生。

目前尚不清楚人類中相同類型的細胞是否以相同的方式發揮作用，但是這些研究人員指出，之前的研究已表明人類的下丘腦參與調節饑餓。