由於細胞胰島素抵抗的增加，2型糖尿病患者的血糖水平升高，影響深遠。經過多年的疾病，胰島素的生產逐漸枯竭，病人不得不注射胰島素。

那麼2型糖尿病患者胰島素分泌不足的原因是什麼呢?來自德累斯頓技術大學(TUD)再生治療中心(CRTD)的研究人員與來自倫敦帝國理工學院和英國其他研究機構的同事們一起進行了這項研究，他們已經觀察到顯著的細胞相互作用：胰腺的β細胞是高度連接的集群，稱為胰島，它們對升高的血糖水平的反應是由一小組"領導細胞"協調的。科學家們在《Nature Metabolism》雜誌上發表了他們的研究結果。

倫敦帝國理工學院的Guy Rutter教授和David Hodson教授(現就職於英國伯明翰大學)此前的研究提供了證據，證明使用分離組織可能就是這種情況。為了證明在包括斑馬魚和老鼠在內的活體動物中也是如此，研究團隊開發了一種創新的成像技術，使他們能夠在體內觀察β細胞的層級關係。

"在這些模型生物體中，我們發現當血糖水平升高時，β細胞的反應源自於暫時性的領導細胞。當我們選擇性地刪除領導細胞時，β細胞隨後對葡萄糖反應的協調水平就被破壞了。數學分析表明，領導細胞對胰島具有控製作用。此外，研究人員證明，一些β細胞含有獨特的分子特征，這將使它們代謝更活躍，或許對葡萄糖更敏感。

根據他們的發現，科學家們現在將研究領導細胞在糖尿病發展中的重要性。"重要的是我們要理解領導者細胞是否會隨著糖尿病的發展而很容易損害，更為關鍵的是是否可以靶向它們以保持強壯和健康的胰島素反應，從而幫助治愈這種疾病。" 倫敦帝國理工學院醫學研究部共同領導這項研究的高級臨床研究員Victoria Salem博士解釋道。

"為了更好地理解領導細胞在胰島功能中的作用，我們在斑馬魚身上建立了一套新的工具，這將幫助我們通過光照激活或抑製β細胞，並隨著時間的推移跟蹤單個細胞。使用這些工具，我們將能夠精確地了解有多少細胞由領導細胞控製，以及什麼基因決定了領導細胞的身份，" Luis Delgadillo Silva說道。