日前，大連大學附屬中山醫院內分泌科的金成吉、王曉梅和段薇等人共同發表論文，旨在觀察S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosyl-L-methionine，SAMe)對腫瘤壞死因子α(TNF-α)誘導的血管平滑肌細胞(VSMC)增殖與遷移的影響。研究指出SAMe可抑製TNF-α誘導的VSMC增殖和遷移，該作用可能與其抑製NF-κB活性和PDGF基因表達有關。 該文章發表在2012年第10期的《中華心血管病雜誌》上。
日前，大連大學附屬中山醫院內分泌科的金成吉、王曉梅和段薇等人共同發表論文，旨在觀察S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosyl-L-methionine，SAMe)對腫瘤壞死因子α(TNF-α)誘導的血管平滑肌細胞(VSMC)增殖與遷移的影響。研究指出SAMe可抑製TNF-α誘導的VSMC增殖和遷移，該作用可能與其抑製NF-κB活性和PDGF基因表達有關。 該文章發表在2012年第10期的《中華心血管病雜誌》上。
根據幹預方式將大鼠VSMC分為對照組、TNF-α組、SAMe組和TNFα+ SAMe組4組。刮片法觀察VSMC遷移距離，MTT法測定VSMC增殖，凝膠電泳遷移率(EMSA)分析檢測核因子κB(NF-κB)的活性，Northern印跡法檢測各組細胞血小板源性生長因子(PDGF) mRNA表達水平。將SD大鼠分為正常對照組、頸動脈球囊損傷模型生理鹽水注射組(損傷組)和SAMe治療組(15 mg·kg-1·d-1)3組，蘇木素伊紅染色觀察血管內膜增生和管腔麵積變化。
結果：(1) TNF-α組VSMC遷移距離、490 nm吸光度值、PDGF mRNA表達水平、NF-κB活性大於對照組(P均＜0.01)，TNF-α+ SAMe組上述指標均小於TNF-α組(P均＜0.01)， 且與對照組比較差異無統計學意義。(2)損傷組和SAMe治療組大鼠血管內膜麵積均大於正常對照組(P均＜0.01)，而管腔麵積均小於正常對照組(P均＜0.01) 。 SAMe治療組大鼠血管內膜麵積小於損傷組(P＜0.01)，而管腔麵積大於損傷組(P＜0.01)。
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