2015年歐洲肥胖大會上，來自愛爾蘭都柏林大學的肥胖外科治療專家CarelLeRoux發表演講稱，肥胖應被當作一種腦部疾病看待。他說：“肥胖人群餐後升高的許多激素都有功能上的缺陷，實際上，這些激素的受體位於腦部，而且腸道釋放飽腹感的信息通過迷走神經傳入腦部。”

他解釋說，“我們過去認為肥胖和腦部在心理學方麵有聯係，但肥胖基因組學相關性研究發現，大部分基因指向腦部，減重手術作用的主要介導在腦部或許支持該觀察結果。

他承認給肥胖貼上腦部疾病的標簽“是有爭議的”，但“允許我們轉換我們的思維”，並且在新治療研發中更好地理解肥胖的生理機製是非常有必要的。

實際上，思維轉換能夠讓全世界醫生治療肥胖，認識到這點對區分“我們如何預防肥胖與我們如何治療肥胖”是非常重要的。

肥胖治療需個體化

剛卸任的歐洲肥胖研究協會主席、西班牙納瓦拉大學的GemaFrübeck教授表示，“對於任何一個人，引起肥胖的原因各不相同，醫生認識到這點非常重要。”

她指出，隨著時間的進展，將個體化醫學的概念帶入肥胖將非常關鍵，“每個人都有更多的詳細基因表型”。

比利時安特衛普大學大學的LucvanGaal表示，隻有約20%的肥胖與遺傳變異有關，另外還有許多因素與肥胖相關，如內分泌幹擾物質、影響體重的藥物(糖皮質激素和抗抑鬱藥)、心理因素(睡眠缺乏、焦慮和抑鬱)和生理因素(如甲狀腺激素缺乏)。

LucvanGaal強調說：“理解肥胖的生理機製對新治療的研發非常重要。而重新認識胃促生長素和瘦素等激素以及棕色脂肪組織的作用將有助於未來的藥理學研究。”

肥胖治療的期望

現任歐洲肥胖研究學會主席、奧地利格拉茨大學的HermannToplak表示，“在降低心血管風險方麵，體重降低5%-10%就能獲得益處，但這卻達不到患者的期望。”

HermannToplak指出，新型減肥藥一般隻能使體重降低5%-10%的水平，很重要的是要讓患者認識到，在飲食和體力活動等生活方式的改變可以獲得最大益處。

HermannToplak進一步解釋說，這些減肥藥隻對有“反應”的患者有效，幸運的話，開始使用減肥藥3個月或許就能發現是否有用。

實際上，歐洲藥品管理局首次對其批準的兩個新減肥藥(利拉魯肽和納曲酮/丁氨苯丙酮)製定了“停止”規則：如果患者使用16周後仍未減少一定體重的話，治療停止應該。

新目標：藥物治療減重15%?

LucvanGaal認為，無論其機製如何，現在的藥物治療隻能使體重降低5%-10%，這與減重手術有明顯不同，手術可使患者的體重降低更多，部分患體重降低甚至高達30%-40%。但如果通過藥物手段可以使體重降低15%的話，這將會是前進的一大步。

他補充到，“如果我們想要觀察(藥物)對肥胖總體死亡率達到至今為止外科手術所達到的影響的話，我們需要藥物聯合治療”，就像今天治療高血壓和糖尿病一樣的方式。“我認為聯合多肽治療或許有益，如利拉魯肽聯合瘦素或利拉魯肽聯合PYY(酪酪肽)，必須要有一個科學背景在這。”

CarelLeRoux則強調，降低體重相對容易，但維持體重降低則較難。手術治療可以使部分患者的體重降低25%且維持20年。而10年後使用藥物治療使體重降低達15%的話，將是一個非常大的進步。“減肥沒有靈丹妙藥，有的隻是聯合方法。”

原文鏈接：Obesity as a "Brain Disease"; a Driver for New Therapies