妊娠T1期的血清TSH水平降低源於絨毛膜促性腺激素(hCG)的增加。血清hCG濃度在受孕後第1周就開始增加，3個月內達到高峰，然後下降。hCG和TSH有相同的α亞單位、相似的β亞單位和受體亞單位，所以hCG對甲狀腺細胞TSH受體有輕度的刺激作用。因此，血清FT4妊娠期間呈現先輕微上升、後輕微下降、最後穩定的變化趨勢，全過程波動在15%左右。妊娠早期在hCG刺激下FT4升高，導致垂體TSH的抑製，血清hCG與TSH呈鏡像關係(圖3)。血清hCG每增加10000IU/L，血清T4增加0.6pmol/L，同時血清TSH濃度減少0.1mIU/L。如果血清hCG達到50000～70000IU/L，並維持一段時間，或可導致妊娠一過性甲狀腺毒症。

綜上所述，妊娠甲狀腺疾病的診斷不能采用普通人群的診斷標準，應采用妊娠期特異的參考範圍。

胎盤Ⅱ型、Ⅲ型脫碘酶活性增加

人體存在3種甲狀腺激素脫碘酶。Ⅰ型5’脫碘酶主要存在於肝、腎、甲狀腺等組織，妊娠時無變化。

胎盤中存在Ⅱ型5’脫碘酶和Ⅲ型3’5’脫碘酶。Ⅱ型5’脫碘酶可使胎盤局部的T4脫碘形成T3。

在妊娠後半期，胎盤的Ⅲ型3’5’脫碘酶含量顯著增加，可使T4脫碘成為反三碘甲狀腺原氨酸(rT3)，此種特有作用導致了胎兒低T3、高rT3的甲狀腺激素構成特點，但其生理意義尚不清楚。母體對碘的需求量增加妊娠期間碘需求量增加的原因有3點：一是妊娠期間腎小球濾過率增加，腎髒對碘的清除率增加，導致碘過量丟失;二是妊娠引起的TBG濃度增加導致細胞外液碘池容量增大;三是胎兒自妊娠10周始甲狀腺已具有攝碘能力，12周後即具有合成甲狀腺激素的能力，需要碘原料。所以，育齡婦女的碘攝入量為150μg/d，妊娠和哺乳期婦女則需增至250μg/d。邊緣性缺碘地區的婦女在妊娠期間會因碘缺乏出現甲狀腺腫大，甚至在碘充足的美國，女性的甲狀腺體積在妊娠期間亦會增大10%～20%。

血清甲狀腺自身抗體濃度減低

妊娠是母體對胎兒免疫排斥的一種平衡機製的體現，因胎兒攜帶了父母雙方的主要組織相容性抗原(MHC)，母體必然對其發生免疫排斥。為保護胎兒，母體的免疫係統做出妥協，采取了一種適度的免疫抑製。因此，所有自身免疫病(包括自身免疫甲狀腺炎、係統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎、結節性大動脈炎等)在妊娠時都出現病情緩解、分娩後免疫反跳又使自身免疫疾病加重的現象，相關自身抗體也表現為相同趨勢。

甲狀腺自身抗體包括甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)和甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)，二者在妊娠後滴度減低，分娩後反跳性增高。我們的研究結果顯示，妊娠婦女TPOAb和TgAb的滴度均隨妊娠周數的增加而降低。妊娠20周與妊娠8周比較，滴度可下降50%以上，提示母體的免疫抑製在妊娠早期就開始，妊娠前半期可能最強，20周後逐漸達到平台期，直到妊娠結束。TPOAb和TgAb在產後會出現“反跳”，導致產後甲狀腺炎或毒性彌漫性甲狀腺腫(Graves病)複發等。高於參考範圍上限。根據以上分析，其血清TSH可以偏低，TT4應該為參考範圍的1.5倍才為升高。建議該婦女測定TSH和FT4以明確是否為甲亢。

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