藥物治療達療程後，甲狀腺毒症症狀消失，眼征好轉，治療後甲狀腺明顯縮小，維持所需藥物劑量小，TRAb轉陰者可考慮停藥。複發的誘因包括停藥過早，自行中斷治療，遭遇應激，治療方案不適當，攝碘過多以及年齡(<40歲)[12];此外，男性、吸煙者及甲狀腺較大(>80g)者也易複發。在治療的過程中由於藥物劑量過大，未及時減量，用藥時間過長等原因可能導致藥物性甲減，減量或停藥後即會恢複。給予常規劑量治療卻很快發生甲減的患者則需注意是否慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(橋本氏病)誤診為甲亢。

抗甲狀腺藥物的不良反應見於大約3%的患者(見表1)，但大部分都是比較輕和短暫性的。粒細胞缺乏症，即中性粒細胞計數低於0.5×109/L，是最嚴重的不良反應，常發生在治療的前2～3個月，無論何種治療劑量，療程長短，以前是否接觸過抗甲狀腺藥物均可發生，但在起始用30mg/d甲巰咪唑治療的患者中高於15mg/d起始者。皮疹和關節炎也在高劑量組更常見。應告知患者粒細胞缺乏症的風險，以及在出現咽痛或發熱時立即進行全血細胞計數檢查。丙基硫氧嘧啶可導致ANCA相關血管炎和狼瘡樣綜合征，風險隨治療持續的時間增加。甲巰咪唑和卡比馬唑可導致肝毒性，表現為可逆的膽汁淤積。丙基硫氧嘧啶則可致暴發性肝衰竭，需要立即肝移植並可導致死亡，其發生率約為1/10000成人患者(兒童患者中發生率更高)，因此不再作為抗甲狀腺治療的一線選擇[12]。

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