趙家軍教授(中)與主持專家李秀鈞(右)和洪天配兩位教授的合影

血清甘油三酯(TG)水平升高，導致遊離脂肪酸進入非脂肪組織，造成細胞內脂質異位沉積，繼而引起組織細胞的慢性損傷，最終造成靶器官的功能障礙，這一過程稱為脂毒性。

脂毒性與糖尿病

脂毒性是導致糖尿病的始動因素。國內外眾多離體或在體實驗都報道了脂毒性可引起B細胞功能紊亂及其凋亡，並導致外周組織的胰島素抵抗，導致糖尿病。

同時，脂毒性還促進糖尿病並發症的發生，包括大血管病變、糖尿病腎病、糖尿病神經病變、視網膜病變等。

脂毒性與甲狀腺

臨床研究發現：肥胖患者血清TG及TSH水平均升高;減重手術後，血清TG水平下降，TSH也隨之下降。上述現象提示，亞甲減的發生可能與高甘油三酯血症密切相關。脂肪酸是否可以進入甲狀腺細胞，引起甲狀腺功能紊亂?目前尚無研究。

2012年趙教授參與的一項流行病學研究顯示：與血脂正常人相比，高甘油三酯血症患者亞臨床甲減的患病風險增加約35%。

脂毒性與下丘腦-垂體

脂毒性能通過激活下丘腦腹內側核的內質網應激，通過交感神經係統抑製棕色脂肪組織產熱，引起體重的增加。

研究顯示：脂毒性對TSH軸產生影響，高脂喂養大鼠4周，血清TSH和T3均升高;28周,血清TSH水平更高，伴隨T4水平顯著下降，說明脂毒性後期也可以影響甲狀腺功能，進而產生明顯的負反饋，使得TSH水平升高更明顯。尚未發現脂毒性對HPA軸的影響。

脂毒性與性腺

多項臨床研究發現，超重女性懷孕率低下。同時，肥胖、血脂異常為男性生殖功能低下的危險因素，青年BMI與睾酮呈負相關。趙教授團隊在2011年進行的流行病學調查(n=4114，男性)顯示，血清睾酮水平與體重指數及甘油三酯水平呈負相關。

脂毒性與表觀遺傳學

973項目中，武漢大學鄭淩教授研究發現：連續高脂食物喂養對小鼠脂肪肝存在多代影響，甲基化減少是內質網應激和脂肪肝形成的中心環節。

脂代謝異常與骨代謝

體脂含量與骨質疏鬆程度呈正相關。骨單位與動脈血管結構有相似特征，脂質和脂蛋白能聚集在血管內皮細胞下的基質中，引起骨髓微循環障礙。

脂毒性與胸腺

高脂飲食促進胸腺淋巴細胞增殖。胸腺細胞增加是無害的，還是可能促進炎症及疾病的發生，還有待研究。研究表明，肥胖的人群和小鼠，存在感染增加、T細胞產生的炎症因子增多、對流感疫苗的免疫應答差的現象。

脂代謝異常與痛風

甘油三酯和膽固醇可降低腎小管上皮細胞的人尿酸鹽轉運子表達，使尿酸排泄障礙