普通外科

雷帕黴素抑製JAK/STAT通路對大鼠梗阻性黃疸肝腫瘤壞死因子-α表達的影響

作者:陳小姣 整理 來源:醫學論壇網 日期:2013-02-03
導讀

           日前,揚州大學第二臨床醫學院普外科的張佳鳳、張培建和李鵬飛等人共同發表論文,旨在探討雷帕黴素抑製JAK/STAT信號通路在大鼠梗阻性黃疸中對腫瘤壞死因子-α(TNF-α)表達的影響。研究指出雷帕黴素可能通過抑製JAK/STAT信號轉導通路降低梗阻性黃疸大鼠TNF-α表達,減少對肝細胞的損傷,對肝髒起到一定的保護作用。該文章發表在2012年06卷16期的《中華臨床醫師雜誌》上。

  日前,揚州大學第二臨床醫學院普外科的張佳鳳、張培建和李鵬飛等人共同發表論文,旨在探討雷帕黴素抑製JAK/STAT信號通路在大鼠梗阻性黃疸中對腫瘤壞死因子-α(TNF-α)表達的影響。研究指出雷帕黴素可能通過抑製JAK/STAT信號轉導通路降低梗阻性黃疸大鼠TNF-α表達,減少對肝細胞的損傷,對肝髒起到一定的保護作用。該文章發表在2012年06卷16期的《中華臨床醫師雜誌》上。

  采用膽總管結紮方法建立大鼠梗阻性黃疸模型,將54隻SD大鼠隨機分為假手術組(A組)18隻,梗阻性黃疸+STAT抑製劑雷帕黴素處理組(B組)18隻,梗阻性黃疸組(C組)18隻,A、B、C三組分別於術後1、3、5 d處死大鼠,每個時間段6隻。監測各時間段大鼠肝功能酶學變化,Western blot法檢測受試樣品TNF-α蛋白表達,RT-PCR測各組不同時間段TNF-α mRNA的表達。

  與假手術組比較,兩梗阻性黃疸組肝功能酶學差異顯著,TNF-α蛋白及基因表達升高明顯,與雷帕黴素幹預組比較,梗阻性黃疸組TNF-α蛋白及基因表達升高明顯,有統計學差異(P<0.01)。

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