近年來，自噬與衰老的研究取得了很大的進步。自噬是依賴溶酶體保護細胞對抗應激的細胞分解代謝過程。自噬能降解受損蛋白質、衰老或損傷的細胞器等細胞結構。而隨著衰老的發生，細胞修複機製出現障礙，損傷的分子、細胞等大量堆積，並伴隨功能障礙。與機體衰老密切相關的肌肉減少症是指骨骼肌量的流失以及力量和質量的下降，骨骼肌和脂肪組織中的相關變化是慢性疾病發展的關鍵步驟。 近來，研究者研究並發表了老年人超重(未達到
近年來，自噬與衰老的研究取得了很大的進步。自噬是依賴溶酶體保護細胞對抗應激的細胞分解代謝過程。自噬能降解受損蛋白質、衰老或損傷的細胞器等細胞結構。而隨著衰老的發生，細胞修複機製出現障礙，損傷的分子、細胞等大量堆積，並伴隨功能障礙。與機體衰老密切相關的肌肉減少症是指骨骼肌量的流失以及力量和質量的下降，骨骼肌和脂肪組織中的相關變化是慢性疾病發展的關鍵步驟。
近來，研究者研究並發表了老年人超重(未達到肥胖)對骨骼肌組織的影響，研究者發現超重導致了蛋白分解的加強：超重老年人中組織的合成代謝活動成漸進性加強，而這是為了對抗導致肌肉消耗的分解代謝活動的加強。
蛋白質轉換受到信號通路網絡的調控，超重引起肌肉損傷表現為氧化應激和內質網應激誘導的炎症和胰島素抵抗迫使肌肉組織對自噬機製來源的能量需求增加，而老年人自噬異常以及自噬活性的下降導致它無法正確處理那些因超重引起的細胞損傷，這就導致了大量異常蛋白質的聚集，表現為p62和NBR1的積累。
這種受損的自噬影響了肌肉的生成。生肌調節因子耗竭(MRFs)和肌肉生長抑製素水平變化沒有聯係，可能說明肌肉組織中與肌肉質量相關的衛星細胞數量減少。
這一發現的重要意義在於提高了對超重引起老年人肌肉萎縮的認識，以及闡明了自噬損傷是如何成為肌肉消耗的主要機製之一。因此，人類在對抗肌肉損傷性疾病所采用的的幹預措施中，自噬可能成為一個有趣的治療靶點。
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