近日，一項發表在國際雜誌eLife上的研究報告中，來自羅徹斯特大學醫學中心的研究人員通過研究發現，肌肉幹細胞的缺失或是誘發老年小鼠肌肉功能衰退的主要原因，本文研究結果挑戰了當前較為流行的理論，即運動神經元的缺失是誘發年齡相關肌肉功能下降的主要原因，研究人員希望後期能夠開發出新型藥物或療法來減緩機體肌肉幹細胞的缺失以及肌肉功能的下降。

當我們30歲時，肌肉的尺寸和力量就已經開始慢慢下降了，但是這種變化是非常微妙的，當我們70歲時，肌肉功能的下降就會讓我們變得非常脆弱，而且往往需要在其他人的幫助下才能夠勉強完成一些簡單的“活動”，肌肉功能下降的速度因人而異，但其可以通過飲食和鍛煉減緩，實際上任何人都不可能完全免於機體肌肉功能的下降。

研究者Joe Chakkalakal說道，甚至在受過嚴格訓練的運動員中，其隨著年齡增長也會經曆肌肉功能的緩慢下降。為此研究人員開始調查老年小鼠機體中肌肉功能缺失發生的具體分子機製，從而就能夠為開發新型療法來幫助人類避免類似狀況提供新的思路和希望。文章中研究人員闡明了幹細胞在長期維持肌肉功能上所扮演的關鍵角色，成年人肌肉組織中存在大量的幹細胞庫，其能夠幫助應對鍛煉或損傷等狀況，從而產生新的肌肉細胞來修複損傷肌肉組織或促進肌肉生長，如今我們都知道隨著機體老化肌肉幹細胞也會死亡，這項研究中研究人員就首次通過研究闡明了肌肉功能缺失背後的主要誘導原因。

為了更好地理解幹細胞在老化相關的肌肉功能下降過程中所扮演的關鍵角色，研究者Chakkalakal及其同事在不幹擾運動神經元的前提下剔除了小鼠機體中的肌肉幹細胞，運動神經元是一種能夠控製肌肉功能的神經細胞;幹細胞的缺失加速了小鼠肌肉功能下降的速度，而這種狀況從中年小鼠中就已經開始發生了，而並非僅在老年小鼠中發生。相比年齡相一致的對照小鼠而言，被遺傳修飾後抑製幹細胞缺失的小鼠往往在老年時能夠維持健康的肌肉。

與此同時，研究者並未發現證據支持老年小鼠機體運動神經元缺失的證據，非常少量的肌肉纖維完全失去了同其對應運動神經元的聯係，這似乎就對長期比較流行的“去神經支配/再支配”理論提出了疑問，這種理論認為，年齡相關的肌肉功能下降或許主要是由運動神經元死亡或缺少與肌肉的聯係所誘發的，隨後就會引發肌肉細胞萎縮和死亡。

研究者Chakkalakal表示，本文研究中我們發現，對於久坐不動的老年人而言，其機體的幹細胞仍然在發揮著作用，其能夠在一生中不斷維持肌肉的功能。後期研究人員還將通過更為深入的研究來尋找新型的藥物靶點來開發新型藥物維持肌肉幹細胞庫的更新，同時他們也希望能夠開發出治療肌肉變性的疾病的新型療法。