已有的研究表明，阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)可能是發展為輕度認知功能障礙和阿爾茨海默病的風險因素。但是至今為止，睡眠呼吸暫停如何影響阿爾茨海默病的縱向風險還不太清楚。近日，來自紐約大學朗格尼醫學中心的研究人員檢驗了正常老年人OSA嚴重程度與澱粉樣蛋白負荷縱向增加之間是否存在相關性。 研究人員使用的數據來源於一項為期兩年的前瞻性縱向研究，取樣為社區居住的健康且認知正常的老年人。受試者年齡在55至9
已有的研究表明，阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)可能是發展為輕度認知功能障礙和阿爾茨海默病的風險因素。但是至今為止，睡眠呼吸暫停如何影響阿爾茨海默病的縱向風險還不太清楚。近日，來自紐約大學朗格尼醫學中心的研究人員檢驗了正常老年人OSA嚴重程度與澱粉樣蛋白負荷縱向增加之間是否存在相關性。
研究人員使用的數據來源於一項為期兩年的前瞻性縱向研究，取樣為社區居住的健康且認知正常的老年人。受試者年齡在55至90歲之間，臨床診斷非抑鬱症並具有認知正常。研究人員使用ELISA測量CSF澱粉樣蛋白β的量。受試者按照標準程序接受匹茲堡化合物B正電子發射斷層掃描。OSA的監測是使用家庭睡眠記錄設備完成的。
研究人員使用線性回歸分析，調整年齡，性別，BMI和ApoE4狀態後發現，OSA指數的嚴重程度與CSF Aβ42的年變化率相關(lnAHIall [F1,88=4.26, p<.05] and lnAHI4% [F1,87=4.36, p<.05])。LnAHIall和lnAHI4與ADPiB-mask的增加無關，很可能是由於樣本量較小，但是還是在lnAHIall方麵觀察到一個趨勢(F1,28 = 2.96，p = .09和F1,28 = 2.32，n .s.)。
因此，在認知正常的老年人樣本中，OSA與2年隨訪期間澱粉樣蛋白負荷增加有關。源於OSA的睡眠不連續和/或間歇性缺氧可能是候選機製。如果證實，OSA的臨床幹預可能有助於預防認知正常老年人中澱粉樣蛋白的積聚。
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