小鼠、裸鼴鼠(NMRs)和蝙蝠的各種組織的線粒體具有兩個機製相似的係統來阻止線粒體活性氧(mROS)的生成：己糖激酶I和II，以及與線粒體膜結合的肌酸激酶。
小鼠、裸鼴鼠(NMRs)和蝙蝠的各種組織的線粒體具有兩個機製相似的係統來阻止線粒體活性氧(mROS)的生成：己糖激酶I和II，以及與線粒體膜結合的肌酸激酶。
這兩個係統的運作方式都是這樣的，即其中一個激酶底物(線粒體ATP)通過ATP/ADP反向載體運輸到結合己糖激酶或結合肌酸激酶的催化位點，而不需要在胞質中進行ATP稀釋。其中一種激酶反應產物ADP通過反向載體運輸回線粒體基質，同樣是通過不經過胞漿稀釋的電泳過程。
該係統不斷產生ADP來支持H+-ATP合成酶，直到葡萄糖或肌酸可用。在這種情況下，膜電位?ψ維持在低於最大電位的水平(即線粒體輕度去極化)。這樣程度的?ψ減少足以完全抑製mROS的產生。
在2.5歲的小鼠中，輕度去極化在骨骼肌、膈肌、心髒、脾髒和大腦中消失，部分在肺和腎髒中消失。這種結合激酶水平的年齡依賴性下降在裸鼴鼠和蝙蝠中多年未見。
因此，在壽命較短的小鼠衰老過程中，ROS介導的蛋白損傷在壽命較長的裸鼴鼠和蝙蝠衰老過程中穩定在低水平。這提示我們，線粒體輕度去極化是線粒體抗衰老係統的重要組成部分。
我要跟帖
copyright©醫學論壇網 版權所有，未經許可不得複製、轉載或鏡像
京ICP證120392號 京公網安備110105007198 京ICP備10215607號-1 （京）網藥械信息備字（2022）第00160號
