與年齡相關的“濕性”黃斑變性(AMD)是老年人不可逆性視力喪失的最常見原因之一，當視網膜中出現異常和滲漏的血管(部分是由於炎症)時，就會發生這種情況。近日，馬薩諸塞州總醫院(MGH)研究人員的新研究揭示了對疾病潛在驅動因素的新見解，目前尚無法治愈，可以通過預防或治療策略來確定。相關結果發表在《eLife》雜誌上。

補體和炎症小體這兩條炎症信號可促進異常血管的形成，這是濕性AMD的特征，但目前尚不清楚通路被激活的機製。

為了進一步研究，研究人員在AMD小鼠模型中進行了實驗。研究結果表明，NLRP3激活的炎症小體主要發生在稱為巨噬細胞和小膠質細胞的細胞中，而不發生在視網膜色素上皮細胞中。科學家還發現，除了NLRP3以外的其他蛋白質也可以導致炎性體活化和濕性AMD惡化。

高級作者Alexander G Marneros博士解釋說：“這意味著，與其僅靶向NLRP3，不如阻斷其激活所需的所有炎性小體必需蛋白，我們的發現為如何在AMD中阻斷炎性信號提供了指導。”

Marneros指出，先前在細胞中進行的研究表明補體激活反過來會導致炎症小體激活，但是在小鼠中的這項研究發現，這種激活很大程度上獨立於補體介導的炎症而發生。他說： “我們在小鼠模型中的研究定義了在AMD中導致炎性體介導的炎症的細胞類型，並揭示了NLRP3蛋白以及非NLRP3相關炎性信號的特定作用和貢獻。” 。

除了了解如何調節AMD中的炎症反應外，該研究還表明，與抑製補體介導的炎症的治療結合使用時，可以改善阻斷炎性小體介導的炎症的新療法。 “同時阻斷這兩種炎症途徑的綜合治療方法可能會在減輕濕性AMD症狀方麵產生協同作用。因此，我們在該小鼠模型中的發現對於這種常見的致盲性疾病的新療法可能具有重要的臨床意義。”