近日，北京軍區北戴河療養院和解放軍總醫院研究人員發文，旨在觀察外源性脂聯素對內皮素(ET)1誘導的肝星狀細胞(HSC)-T6收縮的影響，探討脂聯素在此過程中的可能作用機製。研究指出，脂聯素能夠抑製ET-1誘導的HSC收縮，其機製可能是通過激活AMPK，增加NO的合成，減少ET-1的合成分泌，同時阻斷Akt信號通路來實現的。脂聯素抑製HSC的收縮作用可能是其抗肝纖維化的機製之一。本研究於2016年2月5日在線發表在《臨床肝膽病雜誌》上。

本研究應用膠原晶格法觀察不同濃度(0.25、0.5 μg/ml)脂聯素及脂聯素(0.5 μg/ml)與左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)(5 mmol/L)共同作用下對ET-1誘導的HSC-T6細胞收縮的影響;分別采用實時熒光定量PCR、Western Blot檢測脂聯素(0.5 μg/ml)作用後HSC-T6細胞中ET-1 mRNA及蛋白的表達，采用ELISA檢測脂聯素(0.5 μg/ml)作用後HSC-T6細胞培養液中ET-1蛋白的表達;采用實時熒光定量PCR及Western Blot檢測不同濃度(0.5、1、2 μg/ml)脂聯素與ET-1共同作用下HSC-T6細胞中誘導型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA及蛋白的表達，同時檢測HSC-T6細胞中AMPK、p-AMPK、Akt、p-Akt蛋白的表達。計量資料多組間比較采用方差分析，進一步兩兩比較采用Dunnett法。

(1)膠原晶格實驗顯示，與空白對照組相比，ET-1組凝膠麵積顯著收縮[(24.8±7.3)% vs (71.9±4.1)%, P<0.01];脂聯素(0.5 μg/ml)處理後，明顯抑製ET-1引起的收縮[(52.7±20.6)% vs (24.8±7.3)%, P<0.05];L-NAME (5 mmol/L)可以部分抵消脂聯素的抑製作用(P>0.05)。(2)脂聯素(0.5 μg/ml)可以抑製HSC-T6細胞中ET-1 mRNA及蛋白的表達(P<0.05)，同時可以抑製細胞上清液中ET-1的蛋白表達，在脂聯素的基礎上加入L-NAME後，脂聯素的上述抑製作用均得到部分逆轉。(3)HSC-T6細胞中有iNOS mRNA表達，加入ET-1後iNOS mRNA表達量明顯下降(P<0.01)，同時加入 ET-1和脂聯素作用後iNOS mRNA表達較ET-1組增加，且隨著脂聯素濃度升高iNOS mRNA表達量有逐漸升高的趨勢，HSC-T6細胞中iNOS蛋白表達與mRNA表達趨勢一致;ET-1處理24 h後HSC-T6細胞中p-AMPK表達水平明顯減低，在此基礎上加入脂聯素後， p-AMPK表達水平明顯上升，且隨脂聯素濃度的增加逐漸增加;ET-1處理24 h後HSC-T6細胞中 p-Akt 表達水平明顯上升，在此基礎上加入脂聯素後， p-Akt的表達水平下降，且隨脂聯素濃度的增加逐漸降低。