近日，南京醫科大學青島臨床醫學院等研究人員聯合發文，旨在探討patatin樣磷脂酶域(PNPLA3)I148M基因突變在非酒精性脂肪性肝纖維化發生發展中的作用機製。研究指出，PNPLA3 I148M基因突變能夠促進HSC中TGFβ1的表達，為進一步探討PNPLA3 I148M基因突變在非酒精性脂肪性肝纖維化中的作用提供了細胞模型和新的研究思路。本文於2016年03月11日在線發表在《臨床肝膽病雜誌》上。
近日，南京醫科大學青島臨床醫學院等研究人員聯合發文，旨在探討patatin樣磷脂酶域(PNPLA3)I148M基因突變在非酒精性脂肪性肝纖維化發生發展中的作用機製。研究指出，PNPLA3 I148M基因突變能夠促進HSC中TGFβ1的表達，為進一步探討PNPLA3 I148M基因突變在非酒精性脂肪性肝纖維化中的作用提供了細胞模型和新的研究思路。本文於2016年03月11日在線發表在《臨床肝膽病雜誌》上。
研究構建攜帶PNPLA3 I148M基因突變型和野生型的慢病毒載體，轉染大鼠肝星狀細胞(HSC-T6)，采用實時熒光定量PCR的方法檢測轉化生長因子(TGF)β1 mRNA的表達水平。采用t檢驗進行組間比較。
構建了攜帶PNPLA3 I148M 突變型和野生型的慢性病毒載體，並成功轉染HSC-T6細胞，建立了能夠穩定表達PNPLA3突變型和野生型基因的HSC-T6細胞係;PNPLA3 I148M突變型與野生型相比，TGFβ1 mRNA相對表達量明顯上調，差異具有統計學意義(1.25±0.15 vs 0.48±0.07, t=11.826，P<0.001)。
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