近日，沈陽軍區總醫院陳江等發文，旨在觀察人胰腺癌Capan-2細胞與樹突狀細胞(DC)融合後誘導的特異性抗腫瘤免疫反應。研究指出，胰腺癌細胞與DC融合後可誘導出顯著的CTL抗腫瘤免疫反應，此過程受主要組織相容性複合體Ⅰ類抗原呈遞的限製。本文於2016年04月07日在線發表在《臨床肝膽病雜誌》上。

本研究收集2013年4月-2015年3月於沈陽軍區總醫院消化科就診的人類白細胞抗原(HLA)-A2+胰腺癌患者6例，從患者外周血單個核細胞中分離並培養DC。所獲DC分為3組：(1)使用聚乙二醇-二甲基亞碸誘導法，將DC與Capan-2細胞融合以負載腫瘤抗原;(2)DC與Capan-2細胞共培養;(3)單獨DC培養。通過流式細胞術檢測PE-MUC4/FITC-CD86抗體雙標細胞評估融合率;應用四甲基偶氮唑鹽法檢測各組DC的存活率變化。使用幹擾素(IFN)γ酶聯免疫法檢測DC誘導的細胞毒T淋巴細胞(CTL)活化反應。采用51Cr標準細胞毒實驗檢測DC誘導的抗原特異性CTL對體外胰腺癌細胞的殺傷作用。多組間比較采用方差分析，進一步兩兩比較采用LSD-t檢驗。

DC與Capan-2融合細胞同時表達DC表型(CD86)和MUC4分子，CD86與MUC4雙陽性表達率為(38.30±7.30)%，明顯高於共培養組(7.21±1.06)%;融合細胞組DC存活率呈時間依賴性下降，轉染後96 h的存活率降低至62.81%，而與Capan-2細胞共培養組DC存活率穩定在80%以上，兩組間差異有統計學意義(P<0.05)。DC- Capan-2融合細胞誘導的CTL 24 h IFNγ釋放量為(85.34±2.97)U/ml，DC、Capan-2共培養組DC誘導的IFNγ釋放量為(19.07±4.25)U/ml，兩轉染組的差異有統計學意義(P<0.05)。DC-Capan-2融合細胞誘導的特異性CTL能夠有效識別和殺傷HLA-A2+/ MUC4+的Capan-2細胞及HLA-A2+/ MUC4-的PANC-1 細胞，但不能有效識別和殺傷HLA-A2- / MUC4-的MiaPaCa-2細胞和HLA-A2- / MUC4+的AsPC-1細胞。