近日，蘇州大學附屬第一醫院等研究人員聯合發文，旨在研究肝衰竭前期大鼠模型建立的方法以及地塞米鬆和胸腺肽幹預前後輔助性T淋巴細胞(Th)17、調節性T淋巴細胞(Treg)和Th17/Treg的變化。研究指出，CCl4和LPS聯合D-GalN兩種方法均可成功建立肝衰竭前期大鼠模型，均未出現死亡，肝組織學及血清生化學變化符合肝衰竭前期改變。地塞米鬆幹預後Th17/Treg失衡改善，胸腺肽幹預後動物模型Th17/Treg失衡加劇。本文於2016年04月07日在線發表在《臨床肝膽病雜誌》上。

64隻大鼠隨機分為四氯化碳(CCl4)組和脂多糖(LPS)聯合 D-氨基半乳糖(D-GalN)組，分別建立肝衰竭前期大鼠模型。通過觀察大鼠活動，肝功能以及全血Th17、Treg的變化，評價成模效果。並用地塞米鬆和胸腺肽進行幹預,觀察幹預效果。計量資料組間比較采用t檢驗，組內比較采用配對t檢驗。

造模組血清ALT、AST、TBil水平顯著升高,與對照組相比差異均有統計學意義(CCl4組:t值分別為-3.95、-3.60、-3.57，P值分別為0.006、0.009、0.009;D-GalN聯合LPS組：t值分別為-10.56、-9.63、-11.82，P值均<0.001)。造模後大鼠外周血Th17均上升、Treg均下降，Th17/Treg失衡。造模組大鼠肝組織病理符合肝衰竭前期改變。地塞米鬆幹預後大鼠Th17下降(CCl4組：0.830±0.224 vs 0.580±0.105，t=3.25，P=0.014;D-GalN聯合LPS組：1.301±0.163 vs 0.921±0.141，t=4.12，P=0.004)、Treg上升(CCl4組：0.317±0.076 vs 0.385±0.083，t=-11.13，P<0.001;D-GalN聯合LPS組：0.351±0.110 vs 0.570±0.119，t=-4.06，P=0.005)、Th17/Treg再平衡(CCl4組：2.201±0.556 vs 1.511±0.534，t=3.56，P=0.09;D-GalN聯合LPS組：3.699±0.976 vs 1.619±0.423，t=3.82，P=0.07)，胸腺肽幹預後Th17上升(CCl4組：1161±0.219 vs 1.270±0.230，t=-5.74，P=0.001;D-GalN聯合LPS組：0.451±0.095 vs 0.929±0.130，t=-8.61，P<0.001)、Treg下降(CCl4組：0.643±0.100 vs 0.615±0.092，t=2.66，P=0.032;D-GalN聯合LPS組：0.200±0.085 vs 0.161±0.095，t=3.15，P=0.016)、Th17/Treg失衡加劇(CCl4組：1.799±0.625 vs 2.071±0.587，t=-6.47，P<0.001;D-GalN聯合LPS組：2.244±0.634 vs 5.770±1.455，t=-11.72，P<0.001)。