近日，西安交通大學醫學院第二附屬醫院李華等發文，旨在探討α-異硫氰酸萘酯(ANIT)致膽汁淤積性肝炎的機製。研究指出，ANIT可引起肝組織發生脂質過氧化損傷，導致肝細胞變性壞死，膽小管微絨毛破壞，微膽栓形成以及膽小管F-actin的表達下降，從而影響肝髒對膽汁的排泄功能，引起膽汁淤積性肝炎。
近日，西安交通大學醫學院第二附屬醫院李華等發文，旨在探討α-異硫氰酸萘酯(ANIT)致膽汁淤積性肝炎的機製。研究指出，ANIT可引起肝組織發生脂質過氧化損傷，導致肝細胞變性壞死，膽小管微絨毛破壞，微膽栓形成以及膽小管F-actin的表達下降，從而影響肝髒對膽汁的排泄功能，引起膽汁淤積性肝炎。本文於2016年04月07日在線發表在《臨床肝膽病雜誌》上。
60隻成年健康雄性SD大鼠，隨機分為正常對照組(N組，30隻)和模型組(ANIT組，30隻)，按灌胃後不同時相再分為24、48、72 h 3個亞組，每個亞組各10隻。檢測血清中ALT、AST、GGT和TBil的水平;檢測肝組織中丙二醛(MDA)的水平;光鏡觀察肝組織病理學改變;透射電鏡觀察膽小管超微結構的改變;共聚焦激光掃描顯微鏡分析異硫氰酸熒光素標記的鬼筆環肽的平均熒光強度，間接確定纖維形肌動蛋白(F-actin)水平的變化。計量資料組間比較采用t檢驗。
大鼠在灌服ANIT後，血清ALT、AST、GGT和TBil的水平和肝組織中MDA的水平較對照組顯著增加;肝小葉結構破壞，肝細胞有透明變性，可見點狀、片狀、灶狀壞死區及中性粒細胞浸潤，多局限於膽管周圍的肝細胞，膽管上皮和纖維組織增生，竇周間隙增寬，膽小管擴張，微絨毛大量脫落，管腔內有微膽栓形成;F-actin的熒光染色明顯紊亂、強度減弱。上述變化48 h最明顯，72 h開始恢複，但與N組相比，差異均有統計學意義(P值均<0.05)。
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