近日，第四軍醫大學唐都醫院等單位聯合發文，旨在觀察抑製Notch信號通路對乙型肝炎患者CD4+T淋巴細胞分泌白細胞介素(IL)22的影響，初步闡釋Notch-IL-22信號通路在乙型肝炎發病中的作用。研究指出，抑製Notch信號通路可阻斷病毒非特異性CD4+T淋巴細胞分泌IL-22，提示Notch-IL-22信號通路在HBV感染中可能發揮促進非特異性炎症應答的作用。本研究於2016年06月08日在線發表在《臨床肝膽病雜誌》上。

本研究收集2013年7月-2014年12月在唐都醫院門診就診和住院的乙型肝炎初治患者45例，其中急性乙型肝炎(AHB)13例和慢性乙型肝炎(CHB)32例，另收集20例健康誌願者作為對照組(NC組)，分離CD4+T淋巴細胞，應用實時定量PCR法檢測Notch1和Notch2 mRNA的表達水平。應用抗CD3抗體或HBV核心區多肽庫刺激CD4+T淋巴細胞，同時加入Notch信號通路抑製劑DAPT，應用實時定量PCR法檢測培養細胞中IL-22 mRNA的水平，應用ELISA法檢測培養上清中IL-22分泌蛋白的水平。采用Kruskal-Wallis H檢驗對不同組間數據進行統計分析，Dunn′s多重檢驗對組間數據進行兩兩比較。

Notch1 mRNA在CHB患者CD4+T淋巴細胞中的表達水平約為NC組的2倍(Z=7.708，P=0.018)，Notch2 mRNA的表達水平在AHB和CHB患者中均較NC組升高超過10倍，差異具有統計學意義(Z值分別為9.643、12.900，P值均<0.000 1)。抑製Notch信號通路對培養的CD4+T淋巴細胞中IL-22 mRNA的表達水平無明顯影響(P值均>0.05)，但可顯著降低NC組(Z=5.068，P=0.015)、AHB組(Z=5.203，P=0.016)和CHB組(Z=2.892，P=0.047)中非特異性IL-22的分泌水平。